20xx年醫(yī)學專題—動脈血栓形成的危害性-閱讀頁
2024-11-17 22:19本頁面
【正文】 脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證 實第三十四 頁 ，共六十 頁 。y224。 普通普通 (pǔtōng)肝素肝素l 分子量大 1202415000l 首先 5000u靜注 , 繼以 1000u/ h持續(xù)靜滴 , 達肝素化 , 使 aPTT延長 (y225。ng)至對照的 , 25天后改 7500u皮下注射 , 12h 使用 2天 .第三十六 頁 ，共六十 頁 。)利用度高利用度高 血漿半衰期長血漿半衰期長 出血并發(fā)癥少出血并發(fā)癥少 不必監(jiān)測不必監(jiān)測 APTT 目前臨床應用低分子肝素目前臨床應用低分子肝素 逐漸代替了普通肝素。應用 5~7天天 低分子低分子 (fēnzǐ)肝肝素素第三十七 頁 ，共六十 頁 。nch225。l FRISC和 FRISC II試驗顯示，與安慰劑比較，延長應用低分子肝素超過 4~6周是不合理的，不能帶來額外的獲益。低分子低分子 (fēnzǐ)肝素與肝素與 AMIl 提高開通的速率l 提高開通率l 防止再閉塞和再梗死 (ɡěnɡ sǐ)l 防止左室附壁血栓形成l 防止深靜脈血栓形成第三十九 頁 ，共六十 頁 。ng)時間時間l ST抬高 (t225。價效比值價效比值 (bǐzh237。 并有可能減少心臟 (xīnz224。第四十一 頁 ，共六十 頁 。l 無須監(jiān)測的優(yōu)點 (yōudiǎn)使許多不具備監(jiān)測條件的醫(yī)院或者社區(qū)，也能使有適應癥的病人接受充分的抗凝治療，社會效益增大。抗血小板藥物 (y224。)分三大類l 1．阿司匹林 (ā sī pǐ l237。1．阿司匹林 (ā sī pǐ l237。i)花生四烯酸生成 TXA2。 血液中的血小板才能恢復其在止血作用中的功能。第四十五 頁 ，共六十 頁 。n)的劑量l 臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林的療效和劑量沒有依賴關系， 30mg的阿司匹林即可抑制血小板聚集，給予 2~3倍劑量可以充分抑制血小板聚集。l 因此，作為預防用藥目前主張劑量以 75~150 mg / d為宜，再高的劑量也不能出現(xiàn)更強的抑制作用，而且 (233。 第四十六 頁 ，共六十 頁 。 y224。w249。l 由此看來，阿司匹林只需每天早餐后服藥一次就能起到抗血栓的療效。 第四十七 頁 ，共六十 頁 。o)劑量l 高血壓 75 （ mg） l 穩(wěn)定性心絞痛 75（ mg）l 不穩(wěn)定性心絞痛 75（ mg）l 急性 (j237。ng)心肌梗死 160（ mg）l 急性缺血性卒中 160（ mg）第四十八 頁 ，共六十 頁 。d224。bi233。第四十九 頁 ，共六十 頁 。h233。 而發(fā)生作用的。第五十一 頁 ，共六十 頁 。nh233。l 另外有試驗證實，氯吡格雷與 ASA聯(lián)合治療 1年，比單用 ASA使心腦血管事件降低 31% 。l 因此，目前主張氯吡格雷和 ASA聯(lián)合應用第五十二 頁 ，共六十 頁 。nɡ y242。j237。 維持量 75mg/d。3. GP Ⅱ b / Ⅲ a受體拮抗劑 靜脈注射的抗血小板藥 阿昔單抗可以特異的與血小板膜糖蛋白 Ⅱ b / Ⅲ a結合，從而 (c243。r)使纖維蛋白原不能與糖蛋白 Ⅱ b / Ⅲ a結合，使血小板不能發(fā)生聚集，是目前最強的抗血小板藥。第五十五 頁 ，共六十 頁 。ngj249。目前形成的共識是， Ⅱ b/Ⅲ a受體拮抗劑多用于高危病人?？寡“逅幍母弊饔? 各種抗血小板藥的副作用有所不同，但共同的副作用是出血。fēn)重要。小 結l 三類抗血小板藥物 ASA作用弱，血小板GPⅡ b/Ⅲ a受體拮抗劑 作用強，氯吡格雷介于二者之間。w233。l 阿司匹林價格低，使用方便，療效確切，應加大宣傳，規(guī)范應用，讓阿司匹林有一個晴朗的天空。Thank You第五十九 頁 ，共六十 頁 。ir243?？?“防患未然 ”，具有可挽救性。i ɡāo)的急性心肌梗死。鏈 激 酶 或重 組鏈 激 酶 ： （ SK）。 FRISC和 FRISC II。 Thank You第六十 頁 ，共六十 頁
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