20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性早幼粒細(xì)胞白血病詳解-閱讀頁
2024-11-09 14:24本頁面
【正文】 注3～4h，第1～2 8日，間歇1～2周，再重復(fù)1療程，連用2療程未緩解為無效(wo)；②全反式維A酸(ATRA)：初治APL患者誘導(dǎo)緩解時(shí)常規(guī)劑量4 5 mg／(m2,第十八頁，共二十八頁。ow249。d)+甲氨蝶呤2 5 mg／(m2 qw)]。,治 療,(4)髓外白血病的防治：鞘內(nèi)注射，每次甲氨蝶呤1 5 mg+阿糖胞苷5 0mg+地塞米松(d236。,第二十頁，共二十八頁。li225。誘導(dǎo)緩解治療的目的是減少白血病克隆、恢復(fù)正常造血。 y249。,第二十一頁，共二十八頁。li225。,第二十二頁，共二十八頁。li225。qi225。,第二十三頁，共二十八頁。li225。主要為誘導(dǎo)APL細(xì)胞凋亡兼有誘導(dǎo)分化作用，高濃度As2 03 (0.5～2／mol／L)誘導(dǎo)APL細(xì)胞發(fā)生典型的凋亡變化，低濃度As2 03 （0.1～0.5／zmol／L)誘導(dǎo)APL細(xì)胞分化； As2 03和ATRA雙誘導(dǎo)治療利用誘導(dǎo)凋亡與誘導(dǎo)分化的協(xié)同作用，CR率90％～9 8 ％并可較早獲得分子生物學(xué)緩解； As2 03聯(lián)合IDA雙誘導(dǎo)治療，利用As2 03的誘導(dǎo)凋亡機(jī)制，化療加強(qiáng)對APL前體細(xì)胞的殺傷，CR率9 2％，并可獲快速(ku224。)持久的分子生物學(xué)緩解。,治療(zh236。o)分析,復(fù)發(fā)急性早幼粒細(xì)胞白血病的治療：ATRA、 As2 03在APL治療中的應(yīng)用顯著改善了患者的預(yù)后，長期DFS可達(dá)70％以上，但仍有30％左右的患者復(fù)發(fā)。對于不能CR或多次復(fù)發(fā)CR的患者a110HSCT。,總 結(jié),急性早幼粒細(xì)胞白血病是急性髓細(xì)胞白血病M3型，骨髓以顆粒增多的異常的早幼粒細(xì)胞增生為主，在非紅系細(xì)胞(NEC)中30%；以細(xì)顆粒為主形態(tài)似單核細(xì)胞者為變異型M3(M3v)，如不仔細(xì)檢查血、骨髓涂片，M3v易于M5b相混，細(xì)胞化學(xué)染色有鑒別意義，染色體[t(1 5；1 7)]或分子生物學(xué)／熒光原位雜交(融合基因PMLRARa陽性)檢查可明確診斷；早幼粒細(xì)胞可見特征性的柴捆狀的Auer小體。1986年王振義教授(ji224。u)首先采用ATRA治療APL前，主要采用蒽環(huán)類藥物聯(lián)合阿糖胞苷治療，但單用化療加重DIC、出血加重， 現(xiàn)代APL的治療采用ATRA、砷劑、化療兩兩組合或三種方法的聯(lián)合，減少了早期死亡率，延長了無病生存期。,謝謝(xi232。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),急性早幼粒細(xì)胞白血病。單用化療加重DIC、出血加重，目前不主張采用。臨床特征為早期(zǎoqī)易伴有DIC，是早期(zǎoqī)死亡的重要原因。
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