【正文】 ） 異常 Hb： Hb的運 o2能力 ↓ （如地中海貧血） 胎兒 Hb：胎兒 Hb的 4條肽鏈為 α 2γ 2(成人為 α 2β 2)構(gòu)成 ， 其 Hb與 o2親和力＞成人 ， 這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的 。 CO2的 運輸 碳酸酐酶 ⒉ 氨基甲酸血紅蛋白的形式 ： 7％ (1)反應(yīng)過程 ： HbNH2O2+H++CO2 (2)反應(yīng)特征 : 在組織 在肺臟 HHbNHCOOH＋ O2 ① 反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化； ② CO2與 Hb的結(jié)合較為松散； ③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié) : HbO2的酸性高 ,難與 CO2結(jié)合 ,反應(yīng)向左進行 HHb的酸性低 ,易與 CO2結(jié)合 ,反應(yīng)向右進行 ④雖不是主要運輸形式 ,卻是高效率運輸形式， 因肺部排出的 CO2有 20％是此釋放的。 (三 )CO2解離曲線 CO2解離曲線 是表示血液中 CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線 。 ② V血 A點 CO2的含量為 52ml/100ml,而 A血 B點 CO2的含量降為 48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時 ， 每 100ml血液釋放出 4mlCO2 。 ★ 為什么血 PO2↑ ， CO2解離曲線會下移？ 這是由于 O2與 Hb的結(jié)合促使了 CO2的釋放 ，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng) （ Haldane effect)；其機制 ： ① Hb與 O2結(jié)合后酸性增強 ， 與 CO2的親和力下降 ， 使結(jié)合于 Hb的 O2釋放出來； ② 酸性的 HbO2釋放出 H+， H+與 HCO3結(jié)合成 H2CO3， 進一步解離成 CO2和 H2O。 (四 ) 影響 CO2運輸?shù)囊蛩? Hb結(jié)合的氧合作用對 CO2運輸?shù)挠绊? HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO 2的酸性高 ,難與 CO2結(jié)合 ,反應(yīng)向左進行； ∴ 在組織中， HbO2釋放出 O2而成為 HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合 CO2 。 CO2通過波爾效應(yīng)影響 O2的結(jié)合合釋放， O2通過何爾登效應(yīng)影響 CO2的結(jié)合和釋放。 在肺臟 在組織 HHbNHCOOH＋ O2 復(fù)習思考題 ？其生理意義如何？ ？為什么？ ？ ？各有何特征？ CO2運輸?shù)囊蛩赜心男? ？ PO2↑ ， CO2解離曲線會下移？ V血 CO2的含量＞ A血？ 第四節(jié) 呼吸運動的調(diào)節(jié) 基本呼吸中樞 本節(jié)討論的中心內(nèi)容： ● 調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞？ ● 呼吸為什么有節(jié)律？ ● 調(diào)節(jié)呼吸運動的環(huán)節(jié)？ 一、呼吸中樞 呼吸中樞是指 (分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位 )產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群 。 早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)： 延髓是呼吸基本中樞 ,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。 腦橋呼吸 N元與延髓背側(cè) 、 腹側(cè)呼吸 N元之間存在雙向聯(lián)系 ， 部分 N元軸突還投射到脊髓膈肌運動 N元群 。相當于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。 (VRG)： 按功能又分如下區(qū)域： ① 后疑核尾段 ： ② 面 N后核頭段 ： ③ 疑核中段 ： ④ 疑核頭段 ： 主含 EN元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運動 N元，引起主動呼氣； 又稱包欽格復(fù)合體，主含EN元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制IN元的活動； 主含 IN元，支配膈肌和肋間外肌運動 N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的 IN元和 EN元； 是含有各類呼吸性中間 N元的過度區(qū) ， 稱為 前包欽格復(fù)合體 ， 被認為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位 。 臨床有時可觀察到自主呼吸核隨意呼吸分離的現(xiàn)象，如當自主控制通路受損后，自主呼吸運動消失，此時患者必須 “ 記住 ” 要進行呼吸，一旦入睡或注意力轉(zhuǎn)移時，呼吸運動即停止 (三 )呼吸節(jié)律形成的機制 呼吸節(jié)律形成的機制，尚未完全闡明。 ： (1)起步細胞學說 ：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動的 N元的節(jié)律性興奮引起的 。 但由于方法學的限制 ， 尚難以證實在成年整體動物也存在這樣的 N元 。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型 ， 如 吸氣活動發(fā)生器和吸氣切斷機制模型 。 ③ 興奮吸氣切斷機制 N元 。③ 興奮吸氣切斷機制 N元 。 H+ CO2 二、呼吸運動的反射性調(diào)節(jié) (一 )肺牽張反射 (黑 伯反射 ) 指肺擴張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射 。 (肺縮小反射 ) 肺萎陷較明顯時引起吸氣的反射 。 ： 過程： 肺擴張 → 肺牽感器興奮 → 迷走 N→ 延髓 → 興奮吸氣切斷機制 N元 → 吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。 存在于頸動脈體和主動脈體 ， 前者主要參入呼吸調(diào)節(jié) ， 后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要 。 功能上 Ⅰ 型細胞起著感受器的作用 ，Ⅱ 型細胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細胞 。 當 Ⅰ 型細胞受到上述三者刺激時 ，細胞漿內(nèi) [Ca2+]↑, 觸發(fā)內(nèi)含的 ACh等遞質(zhì)釋放 ， 引起傳入神經(jīng)纖維興奮 。 頭區(qū) 、 尾區(qū)具有化學感受性 ， 中區(qū)不具有化學感受性 。因血液中 H+不易透過血 腦屏障 ， 乃通過 CO2易透過血 腦屏障進入腦脊液 :CO2＋ H2O→H 2CO3→H +＋ HCO3 發(fā)揮刺激作用的 。 ↑6 ％時 → 肺通氣量可增大 67倍 。 Ｐ CO2↓→ 呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 (2)[H+]: [H+]↑→ 呼吸加強 [H+]↓→ 呼吸抑制 [H+]↑→ 呼吸抑制 機制 :類似 CO2。 ； (3)低氧 ： 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制 ,并與缺氧程度呈正相關(guān) : 輕度缺氧時 :通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用 ,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強。 特點 :① 缺氧對呼吸的刺激作用遠不及 PCO2和 [H+]↑作用明顯 ， 僅在動脈血 PO2＜ 80mmHg以下時起作用； ② 當長期高 CO2和低 O2狀態(tài) （ 嚴重肺水腫 、 肺心病 ） ， 中樞化學感受器對高 CO2發(fā)生適應(yīng) ， 此時低 O2對外周化學感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸的主要刺激 。 (4)CO H+和低 O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用 由圖中可見 ，當只改變一個因素時 （ 其 他 因 素 不變 ） ， 三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近 。 由圖可見 ， 當一種因素改變而另兩種因素不加控制時 ，作用強度 PCO2＞ [H+]＞ PO2。 表明三者的作用是相互影響的 。肌梭對機械牽拉敏感 ， 屬長度感受器 ， 由脊髓前角 γN 元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度 ， 屬張力感受器 ， 由脊髓前角 αN 元支配 。 特征： 平靜呼吸時作用不明顯 ， 當運動或氣道阻力升高 (如支氣管痙攣 )時作用明顯 。 噴嚏時清除鼻腔內(nèi)的刺激物 。 針刺 “ 人中 ” 可以急救全麻手術(shù)等情況下出現(xiàn)的呼吸停止 。 血壓大幅度變化時 ， 可反射性影響呼吸運動： Bp↑→ 呼吸 ↓ ； Bp↓→ 呼吸 ↑ 。 臨床 ：在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現(xiàn)。 (二 )比奧呼吸 (Biot breathing) 特點 ：一此或多次強呼吸后，繼以較長時間的呼吸暫停，之后又再次出現(xiàn)這樣的呼吸。 常是死亡前出現(xiàn)的危急癥狀 。 (三 )睡眠呼吸暫停 (sleep apnea) 大約有 1/3的正常人在睡眠時會出現(xiàn)周期性呼吸暫停（持續(xù)暫停 10s以上，動脈血氧飽和度下降 75%以上）。 睡眠呼吸暫停會發(fā)生在睡眠各個時相，但以淺慢波睡眠期和異相睡眠期為多。 ～ :是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者 )所致，因而有呼吸運動但無氣流。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現(xiàn)。 ② 通氣量的緩慢升高與穩(wěn)定在一定高水平 ， 可能與運動中動脈血 pH、 PCO PO2在保持相對穩(wěn)定的前提 ， 隨呼吸呈周期性波動 → 通過化學感受器的作用 ，反射性調(diào)節(jié)呼吸有關(guān) 。 ① ② ③ 復(fù)習思考題 ？分布于腦干哪些區(qū)域？ 源部位，有何依據(jù)？ ，低氧對呼吸運動有何影響？ 1倍，呼吸運動會有什么變化？其機制如何？ ？ CO2增多時對呼吸影響的主要機制。