【正文】 ② 通氣量的緩慢升高與穩(wěn)定在一定高水平 ， 可能與運(yùn)動(dòng)中動(dòng)脈血 pH、 PCO PO2在保持相對(duì)穩(wěn)定的前提 ， 隨呼吸呈周期性波動(dòng) → 通過(guò)化學(xué)感受器的作用 ，反射性調(diào)節(jié)呼吸有關(guān) 。 (三 )睡眠呼吸暫停 (sleep apnea) 大約有 1/3的正常人在睡眠時(shí)會(huì)出現(xiàn)周期性呼吸暫停（持續(xù)暫停 10s以上，動(dòng)脈血氧飽和度下降 75%以上）。 血壓大幅度變化時(shí) ， 可反射性影響呼吸運(yùn)動(dòng)： Bp↑→ 呼吸 ↓ ； Bp↓→ 呼吸 ↑ 。肌梭對(duì)機(jī)械牽拉敏感 ， 屬長(zhǎng)度感受器 ， 由脊髓前角 γN 元支配；腱器官檢測(cè)呼吸肌的收縮強(qiáng)度 ， 屬?gòu)埩Ω惺芷?， 由脊髓前角 αN 元支配 。 特點(diǎn) :① 缺氧對(duì)呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及 PCO2和 [H+]↑作用明顯 ， 僅在動(dòng)脈血 PO2＜ 80mmHg以下時(shí)起作用； ② 當(dāng)長(zhǎng)期高 CO2和低 O2狀態(tài) （ 嚴(yán)重肺水腫 、 肺心病 ） ， 中樞化學(xué)感受器對(duì)高 CO2發(fā)生適應(yīng) ， 此時(shí)低 O2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激 。 ↑6 ％時(shí) → 肺通氣量可增大 67倍 。 功能上 Ⅰ 型細(xì)胞起著感受器的作用 ，Ⅱ 型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞 。 (肺縮小反射 ) 肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射 。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型 ， 如 吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型 。 (VRG)： 按功能又分如下區(qū)域： ① 后疑核尾段 ： ② 面 N后核頭段 ： ③ 疑核中段 ： ④ 疑核頭段 ： 主含 EN元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運(yùn)動(dòng) N元，引起主動(dòng)呼氣； 又稱包欽格復(fù)合體，主含EN元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制IN元的活動(dòng)； 主含 IN元，支配膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng) N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的 IN元和 EN元； 是含有各類呼吸性中間 N元的過(guò)度區(qū) ， 稱為 前包欽格復(fù)合體 ， 被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位 。 在肺臟 在組織 HHbNHCOOH＋ O2 復(fù)習(xí)思考題 ？其生理意義如何？ ？為什么？ ？ ？各有何特征？ CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩赜心男? ？ PO2↑ ， CO2解離曲線會(huì)下移？ V血 CO2的含量＞ A血？ 第四節(jié) 呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 基本呼吸中樞 本節(jié)討論的中心內(nèi)容： ● 調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞？ ● 呼吸為什么有節(jié)律？ ● 調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)？ 一、呼吸中樞 呼吸中樞是指 (分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位 )產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群 。 ② V血 A點(diǎn) CO2的含量為 52ml/100ml,而 A血 B點(diǎn) CO2的含量降為 48ml/100ml,說(shuō)明血液流經(jīng)肺臟時(shí) ， 每 100ml血液釋放出 4mlCO2 。 （ ∵ 冷凍血 3周后， RBC無(wú)氧代謝 停止 → DpG↓ ） 故：應(yīng)注意缺氧。 如： (1)組織 ： [H+]↑ → 促進(jìn) Hb鹽鍵形成 → Hb構(gòu)型變?yōu)?T型 → Hb與 o2親和力 ↓→ 氧離曲線右移 → 氧離易 。 意義 :維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。 表明： PO2變化大時(shí) ， 血氧飽和度變化小 。mmHg1 11mmHg=230mLmmHg1 劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí) O2的 DL可增加到 60mL 6層＜ 1μm 厚 (二 )呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大 (7080m2)。 條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。 ◇ 吸入氣 CO2↑→ 反射性支氣管收縮。 故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好 。 成分 :二棕櫚酰卵磷脂( DPL或 DPPC )。 阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見(jiàn)原因 。 平靜吸氣初 :肺內(nèi)壓 大氣壓 =～ → 氣入肺 平靜吸氣末 :肺內(nèi)壓 = 大氣壓 ──────→ 氣流停 平靜呼氣初 :肺內(nèi)壓 大氣壓 =～ → 氣出肺 平靜呼氣末 :肺內(nèi)壓 = 大氣壓 ──────→ 氣流停 用力呼吸時(shí) :肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。 腹式呼吸 :嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。 直接動(dòng)力 :肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。 ②用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。 形成因素 : 兩 種方向相反作用力的代數(shù)和 胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力 胸內(nèi)壓＝ 0－肺回縮力 迫使臟層胸膜回位 迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張 (肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力 ) 肺 回 縮 力 (大 氣 壓 ) 肺 內(nèi) 壓 (5)生理意義 : 紐帶作用； 維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)； 促進(jìn)血液和淋巴液的回流。 肺泡內(nèi)的液 氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的 → 使肺泡縮小。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴(kuò)大的程度而異 : ① 胸廓處于自然位置時(shí) (肺容量 ≈ 67％ )，不表現(xiàn)有彈性回縮力； ②胸廓縮小時(shí) (肺容量＜ 67％ )，胸廓的彈性回縮力向外 =吸氣的動(dòng)力，呼氣的阻力； ③胸廓擴(kuò)大時(shí) (肺容量＞ 67％ )，胸廓的彈性回縮力向內(nèi) =吸氣的阻力，呼氣的動(dòng)力。 ⑤ 化學(xué)因素的影響： ◇ 兒茶酚胺 → 氣道平滑肌舒張。 肺泡無(wú)效腔 ：因無(wú)血流通過(guò)而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。 ∴ 肺功能衰竭患者往往缺 O2顯著， CO2潴留不明顯。 意 義 ： 肺擴(kuò)散容量是測(cè)定呼吸氣通過(guò)呼吸膜的能力的一種指標(biāo) 。min1 物理溶解 化學(xué)結(jié)合 動(dòng)態(tài)平衡 1atm： O2物理溶解量 =％ 3atm： O2物理溶解量 =％ （即 ↑ 20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ) ) 在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式 在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式 二、氧的運(yùn)輸 (一 )物理溶解 ： (%) (二 )化學(xué)結(jié)合 :(%) ⒈ O2與 Hb的可逆性結(jié)合 :Hb + O2 當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中 去氧 Hb達(dá) 5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱 紫紺 （一般是缺 O2的標(biāo)志）。 意義 :維持正常時(shí)組織的氧供 。 ● P50↑ : 表明 Hb 對(duì)o2的 親和力 ↓ （氧離易），需更高的 Po2才能使 Hb氧飽和度達(dá)到 50%。 (1)高原缺氧 → RBC無(wú)氧代謝 ↑ → DpG↑→ 氧離 曲線右移 → 氧離易 。 ⑤帶滿 O2的 Hb仍可帶 CO2。 ∵ HHb的酸性低 ,易與 CO2結(jié)合 ,反應(yīng)向右進(jìn)行； ∴ 在肺中， Hb與 O2結(jié)合，促使 CO2釋放。 腦橋呼吸 N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。 在新生動(dòng)物離體腦片的研究表明 ， 前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步 N元 ， 被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位 。 ● 吸氣切斷機(jī)制 ：當(dāng)接受到吸氣活動(dòng)發(fā)生器 、 延髓 IN元 、 腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng) ， 興奮總和達(dá)到某一閾值 ， 反饋抑制延髓 IN元 ,切斷吸氣 ， 從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣 。 特征 :① 敏感性有種屬差異； ② 正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯 ， 深呼吸時(shí)可能起作用； ③ 病理情況下 (肺充血 、 肺水腫等 )肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用 。 適宜刺激 ： 對(duì) H+高度敏感 ， 不感受缺 O2的刺激 。 特點(diǎn) : ① 主要通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器而引起的 ② [H+]↑ 對(duì)呼吸的 調(diào)節(jié)作用＜ PCO2↑ ； ③ ∵ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出過(guò)多 → PCO2↓ → 限制了對(duì)呼吸的加強(qiáng)作用 → 呼吸抑制甚至停止 。 其原因?yàn)椋寒?dāng) PCO2↑ 時(shí) ，[H+]也會(huì) ↑ ， 二者的作用發(fā)生總和 ， 使肺通氣反應(yīng)較單因素的 PCO2↑ 時(shí)明顯； [H+]↑ 時(shí) ，因肺通氣 ↑ ， 呼出 CO2↑ ， 導(dǎo)致PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 兩者部分抵消了單因素 [H+]↑ 的作用強(qiáng)度；PO2↓ 時(shí) ， 因肺通氣 ↑ ， 呼出CO2↑ ， 使 PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 減弱了單因素 PO2↓ 的作用強(qiáng)度 。 肺毛細(xì)血管充