【正文】 剖無效腔＋肺泡無效腔 最大通氣量 最大通氣量 每分通氣量 100% ≥93%( 反映通氣貯備能力 ) = 6～ 8 L/min = 70～ 120 L/min = ～ L/min 復習思考題 ？有什么生理意義？ ？肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義？ ？ ？ ？ 第二節(jié) 氣體交換 一、氣體交換的原理 原理：擴散。 ◇ PGF2α → 氣道平滑肌收縮； PGE2→ 氣道平滑肌舒張。 肺容量變化 (△ P) 胸廓順應性＝ ──────── = 跨壁壓 (△ P) （ 3） 影響彈性阻力的因素 : ① 肺充血 、 肺不張 、 表面活性物質(zhì)減少 、肺纖維化和感染等原因 → 肺彈性阻力 ↑ (肺順應性 ↓ )→ 吸氣困難 。 肺彈性組織回縮力 :1/3 肺泡表面張力 :2/3 根據(jù) Laplace定律 : P(N/cm)＝ ———————— 肺泡內(nèi)壓力 (P): 與表面張力 (T)成正比 , 與肺泡半徑 (r)成反比。 結(jié)論： 胸膜腔內(nèi)負壓是臟層胸膜受到兩個相反作用力相互抵消的代數(shù)和 ,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力 。 ③ 平靜呼吸時，肋間外肌所起的作用＜膈肌。 擴 張 (1)型式 : 按呼吸深度分 :平靜呼吸和用力呼吸； 按動作部位分 :胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 混合呼吸 :正常成人。 : 肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。 （二）肺通氣的阻力 呼吸運動產(chǎn)生的動力 ,在克服肺通氣所遇到的阻力后 ,方能實現(xiàn)肺通氣 。 ∴ 肺泡表面張力的作用： → 肺通氣（吸氣）阻力 → 肺泡破裂或萎縮 → 產(chǎn)生肺水腫 2T(N/cm) r(cm) Ⅱ. 表面活性物質(zhì) : 來源： 肺泡 Ⅱ 型細胞分泌 ， 單分子層分布于肺泡液 氣界面上 ， 其密度隨肺泡的張縮而改變 。 ② 肺氣腫時 → 肺彈性成分破壞 → 肺回縮力↓→ 肺彈性阻力 ↓ (肺順應性 ↑ )→ 呼氣困難 。 ◇ 過敏反應時肥大細胞釋放的組胺 → 氣道平滑肌收縮。 動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。 ：肺氣腫 、 肺不張 、肺葉切除 → 呼吸膜面積 ↓→氣體交換 ↓ 。min1min1 （三） 氧離曲線特征 及生理意義 :～ （ 60～ 100mmHg） 坡度較平坦。 表明 ： PO2稍有下降 ,血氧飽和度就急劇下降。 即 曲線左移（上移） : Pco2↓ PH↑ 2,3DpG↓ （四）影響 氧離曲線的因素 T↓ Pco↑ 1. Pco2↑ PH↓ Pco2↑ PH↓→ 氧離曲線右移 Pco2↓PH ↑→ 氧離曲線左移 ∵ CO2+ H2O→HCO 3+H+→[H +]↑ 當 H+與 Hb的某些 A的殘基基團結(jié)合 ， 促進 Hb鹽鍵形成 → Hb構(gòu)型變 → 氧離曲線位移 。 (2)大量輸入冷凍血 → DpG↓→ 氧離 曲線左移 → 氧離難 。 從圖中可見： ① 血液中 CO2含量隨 PCO2的↑ 而 ↑ ， 幾乎成線性 關(guān)系 (非 S形曲線 )， 且無飽和點 。 CO2運輸?shù)挠绊? 因 HCO3運輸形式的反應方向取決于 PCO2差。 神經(jīng)元組 (DRG)： 主要集中于孤束核的腹外側(cè)部 ，大多數(shù)屬 IN元 ，EN元僅占 5～ 6％ ，軸突投射到膈肌和肋間外肌運動 N元 ，引起吸氣 。 (2)N元網(wǎng)絡學說 ： 該學說認為 ， 節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸 N元之間復雜的相互聯(lián)系和相互作用 。 包括肺擴張 、 肺縮小反射 。 頸動脈體內(nèi)含 Ⅰ 型細胞和 Ⅱ 型細胞 ，周圍包繞以毛細血管竇 ， 血供豐富 。 3. CO H+和低 O2對呼吸運動的調(diào)節(jié) (1)CO2： ↑ 1％時 → 呼吸開始加深； Ｐ CO2↑↑4 ％時 → 呼吸加深加快 ,肺通氣量 ↑ 1倍以上 。 嚴重缺氧時 :來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 （三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器 。 在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時 ， 刺激 “ 素廖 ” 可以興奮呼吸 。 原因 ：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。 五、運動時呼吸運動的變化及調(diào)節(jié) ① 通氣量驟升與條件反射有關(guān)；也與運動時本體感受器興奮反射性地刺激呼吸有關(guān) 。 ③ 與運動時 O2供＜ O2耗 ， 欠下了 “ 氧債 ” ， 運動停止后 ， 需先償還 “ 氧債 ” ， 故不能立即恢復到運動前水平 。長期發(fā)生睡眠呼吸暫停會導致嗜睡、肺 A壓高、右心衰竭等疾病。 四、異常呼吸 (一 )陳 施呼吸 (CheyneStokes breathing) 原因 ： ① 肺 腦循環(huán)時間延長 （ 如心衰 ） ， 導致泡氣的 PO2和 PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學感受器 ， 此時腦 PCO2↑ ， 增強對呼吸的刺激 ， 觸發(fā)陳 施呼吸； ② 呼吸中樞反饋增益 （ PCO2等變化所引起的肺通氣反應幅度 ） 增加 ， 導致對 PO2和 PCO2變化的肺通氣反應過強 。 當吸氣阻力升高時 → 呼吸肌本體感受器興奮 → 傳入沖動頻率 ↑→ α 和 γN 元同步興奮→ 反射性增強吸氣肌收縮力 ， 以克服阻力保證肺通氣量 。若給予高 O2吸入會導致呼吸停止 。 ↑7 ％以上 → 呼吸減弱 =CO2麻醉。 適 宜 刺 激 ： 對 PO2↓ 、 PCO2↑ 、[H+]↑ 高度敏感 (對 PO2↓ 敏感 ， 對 O2含量↓ 不敏感 )， 且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現(xiàn)象 。 在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大 ， 但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用 。 ● 吸氣活動發(fā)生器模型 ： 延髓內(nèi)有些呼吸 N元具有吸氣活動發(fā)生器樣的功能 ， 它在 H+、 CO2 或其它傳入沖動的作用下興奮 ， 并且引起 : ① 向下興奮延髓 IN元 → 脊髓吸氣肌運動 N元 → 吸氣；② 向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞 → 抑制延髓 IN元 。 ： 腦干對呼吸運動的控制屬于不隨意的自主控制， 大腦皮層通過皮層 脊髓束和皮層 紅核 脊髓束直接控制呼吸肌的活動，可隨意控制呼吸運動 ，使呼吸運動與其他軀體運動相協(xié)調(diào)，完成諸如發(fā)聲、講話、唱歌等動作。 正常呼吸運動是在各呼吸中樞的相互配合下進行的。③ 當血 PO2↑ 時 ， CO2解離曲線下移 。 Pco↑ → 曲線左移 → 氧離難 ∵ ① co與 Hb親和力 o2與 Hb親和力 250 倍； ② co與 Hb的結(jié)合位點與 o2相同； ③ co與 Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個亞基對 o2的親和力。 這種酸度對 Hb與 o2親和力的影響，稱為波爾效應 (Bohr effect)，其意義 ： ①在肺臟促進氧合②在組織促進氧離。 因下段釋放 O2量為正常時的 3倍 (= O2儲備段 )。 意義 :保證低氧分壓時的高載氧能力 。min1 復習思考題 ？ /血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？ CO2擴散速度高于 O2？ ？ 、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的 CO O2分壓有何不同，解釋其原因。min1①血液流經(jīng)肺毛細血管全長約需 ，而完成氣體交換的時間僅需 (≈ 前 1/3段 )=氣體交換的時間儲備； ②安靜狀態(tài)時僅有 40m2參與氣體交換 =氣體交換的面積儲備。 速率： = 擴散速率（ D） 擴散速率與分壓差 、 溫度 、 氣體溶解度 、 擴散面積呈正比；與擴散距離 、 分子量的平方根呈反比 。 ◇ 哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→ 氣道平滑肌收縮。 ③ 肥胖 、 胸廓畸形 、 胸膜增厚 、 腹內(nèi)占位病變等原因 → 彈性阻力 ↑ (順應性 ↓ )→ 但引起通氣障礙的情況較少 。 作用： → 降低吸氣阻力； 成 → 防肺水腫的發(fā)生 。 彈性阻力 非彈性阻力 肺通氣阻力 胸廓彈性阻力 ：與胸廓所處的位置有關(guān) 肺彈性阻力 氣道阻力 ：與氣體流