【正文】 生成提供底物 ， 促進(jìn)孕酮生成 ， 減少孕酮分解 。 閉經(jīng)溢乳綜合征： 表現(xiàn)為閉經(jīng) 、 溢乳與不孕 。 男性： PRL促進(jìn)前列腺及精囊的生長(zhǎng)，增強(qiáng) LH對(duì)間質(zhì)細(xì)胞的作用，使睪酮的合成增加。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (1)下丘腦調(diào)節(jié)肽的調(diào)節(jié)： PRF— 促進(jìn) PRL分泌 PIF— 抑制 PRL分泌 平時(shí)以 PIF的抑制作用為主 ， 現(xiàn)在認(rèn)為 PIF就是 多巴胺 。 (2)負(fù)反饋調(diào)節(jié)： 血中 PRL升高負(fù)反饋調(diào)節(jié)腺垂體 PRL的分泌 ， 使血中 PRL水平降低 。 在人的腺垂體中 ， 主要是 β MSH。 在因病切除垂體的黑人 ， 其皮膚顏色并不發(fā)生改變 。 MSH還可能參與生長(zhǎng)激素 、 醛固酮 、 CRH、 胰島素及 LH等激素分泌的調(diào)節(jié) ， 并有 抑制攝食的作用 。 血中 MSH的濃度升高時(shí)也可以通過(guò)負(fù)反饋抑制腺垂體 MSH的分泌 。 血管升壓素和催產(chǎn)素都是九肽 。 人血管升壓素的第 8位氨基酸為 精氨酸 ， 故稱為 精氨酸血管升壓素 (AVP)。 VP的釋放量增加： 脫水和失血時(shí) ， 能發(fā)揮其升高和維持血壓以及保持體液的作用。 VP受體： V1受體： 血管平滑肌的細(xì)胞膜上，第二信使為 IP3和 Ca2+，被激動(dòng)后可使血管平滑肌收縮，血壓升高； V2受體： 腎遠(yuǎn)端小管和集合管，經(jīng) cAMP介導(dǎo)使 水孔蛋白插入上皮細(xì)胞的頂端膜，形成水通道，促進(jìn)水的重吸收，發(fā)揮抗利尿效應(yīng)。 催產(chǎn)素的主要生理作用： 分娩時(shí)刺激子宮收縮和在哺乳期促進(jìn)乳汁排出。 射乳反射 (milk ejection reflex)： 嬰兒吸吮乳頭 → 感覺(jué)信息經(jīng)傳入神經(jīng)到達(dá)下丘腦 → 興奮催產(chǎn)素神經(jīng)元 → 神經(jīng)沖動(dòng)沿下丘腦垂體束至神經(jīng)垂體 → 催產(chǎn)素釋放入血 →乳腺腺泡周?chē)?肌上皮細(xì)胞收縮 ，腺泡內(nèi)壓力增高 → 乳汁經(jīng)輸乳管從乳頭射出。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 （經(jīng)典神經(jīng)內(nèi)分泌） 乳腺的分泌和射乳反射 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (2)對(duì)子宮的作用： 催產(chǎn)素促進(jìn)子宮收縮 ， 但作用與子宮的功能狀態(tài)有關(guān) 。 孕激素能降低子宮肌對(duì)催產(chǎn)素的敏感性 ， 雌激素增加子宮對(duì)催產(chǎn)素的敏感性 ， 發(fā)揮允許作用 。 低劑量催產(chǎn)素可引起子宮肌發(fā)生節(jié)律性收縮 ， 大劑量催產(chǎn)素則可導(dǎo)致子宮出現(xiàn)強(qiáng)直性收縮 。 在分娩過(guò)程中 ，胎兒刺激子宮頸可反射性地引起催產(chǎn)素釋放 ， 形成正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制 ， 使子宮收縮進(jìn)一步增強(qiáng) ， 起 “ 催產(chǎn) ” 的作用 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 分娩的正反饋過(guò)程示意圖 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 催產(chǎn)素分泌的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。 下丘腦 GnRH神經(jīng)元的活動(dòng)受多巴胺及 β 內(nèi)啡肽影響。多巴胺與 β 內(nèi)啡肽均可抑制下丘腦 GnRH的釋放，使腺垂體促性腺激素分泌減少，導(dǎo)致哺乳期月經(jīng)周期暫停。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 第三節(jié) 甲狀腺的內(nèi)分泌 甲狀腺是人體內(nèi)最大的內(nèi)分泌腺 ，其重量為 20～ 25g。 腺泡上皮細(xì)胞是甲狀腺激素合成與釋放的部位。 甲狀腺激素也是體內(nèi)惟一在細(xì)胞外貯存的內(nèi)分泌激素。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 一 、 甲狀腺激素的合成與代謝 二 、 甲狀腺激素的生物學(xué)作用 三 、 甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié) 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 一、甲狀腺激素的合成與代謝 甲狀腺激素 (thyroid hormone)是酪氨酸的碘化物 ， 主要有兩種： 四碘甲腺原氨酸 (T4， 甲狀腺素 ) 三碘甲腺原氨酸 (T3) 極少量的 逆 三碘甲腺原氨酸 (rT3)， rT3不具有甲狀腺激素的生物活性 。甲狀腺的含碘量為 8000 μg ， 約占全身總碘量的 90％。甲狀腺激素的合成有聚碘、活化、碘化和耦聯(lián)等步驟。 甲狀腺內(nèi) I的濃度比血液中高 20～ 25倍 。 有些離子 ， 如 ClO4和 SCN等 ， 能與 I競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制 ， 從而抑制甲狀腺的聚碘作用 。碘：鈉 =1： 2。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (二 )碘的活化 碘的活化是碘取代酪氨酸殘基上的氫原子的先決條件。 若過(guò)氧化酶先天不足， I的活化就發(fā)生障礙，可導(dǎo)致甲狀腺腫大。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (三 )酪氨酸的碘化與甲狀腺激素的合成 碘化發(fā)生在 甲狀腺球蛋白 (TG)結(jié)構(gòu)中的酪氨酸殘基上 ， 由活化的碘取代酪氨酸殘基苯環(huán)上的氫 。 硫氧嘧啶與硫脲類藥物可抑制 TPO的活性 ， 使甲狀腺激素合成減少 ，在臨床上可用于治療甲狀腺功能亢進(jìn) 。 特點(diǎn)： ① 貯存于細(xì)胞外 (腺泡腔內(nèi) )； ② 貯存量大 ， 可供機(jī)體利用 50～ 120天 ， 在體內(nèi)各種激素的貯存量上居首位 。 后者與溶酶體融合 ， TG被水解 ， 釋放 T3 、 T4進(jìn)入血液 。 該酶對(duì) T3 、 T4無(wú)作用 ， T3和 T4可迅速進(jìn)入血液循環(huán) 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 T T4釋放入血后， 99％以上 與血漿中的 甲狀腺素結(jié)合球蛋白、甲狀腺素結(jié)合前白蛋白及白蛋白結(jié)合 ；以游離形式存在的 T4為 ％，T3為 ％。 游離型和結(jié)合型的甲狀腺激素可相互轉(zhuǎn)化，二者間維持動(dòng)態(tài)平衡。 降解的主要部位： 肝、腎、垂體、骨骼肌。 碘可由甲狀腺再攝取或由腎排出。 15％～ 20％的 T4和 T3在肝臟內(nèi)降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸鹽的代謝產(chǎn)物，隨膽汁排入消化道，經(jīng)糞便排出體外。 研究表明： 1mg T4可使機(jī)體增加產(chǎn)熱量約 4200kJ， 基礎(chǔ)代謝率提高 28％ 。 機(jī)制： ① Na+K+ATP酶的活性升高 ② 促進(jìn)脂肪酸氧化 ， 產(chǎn)生大量熱能 甲亢： 產(chǎn)熱量增加 ， 基礎(chǔ)代謝率可升高 60％ ～ 80％ ， 體溫偏高 ，怕熱 ， 容易出汗 。 甲低： 產(chǎn)熱量減少 ， 基礎(chǔ)代謝率可降低 30％ ～ 50％ ， 體溫偏低 ，喜熱怕冷 。 生理情況： T T4均可作用于靶細(xì)胞的核受體，激活 DNA轉(zhuǎn)錄過(guò)程， 加速蛋白質(zhì)的合成 。 甲低： 粘液性水腫 (myxedema)： 蛋白質(zhì)合成減少，肌肉乏力，組織間隙中 粘蛋白增多 ，結(jié)合大量離子和水分子形成的水腫 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (2)糖代謝 升高血糖： 促進(jìn)小腸粘膜對(duì)糖的吸收 ， 增強(qiáng)糖原分解 ， 加強(qiáng)腎上腺素 、 胰高血糖素 、 皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素升高血糖的作用 。 甲亢： 進(jìn)食后血糖迅速升高 ， 甚至出現(xiàn)糖尿 ， 隨后又快速降低 。 甲亢： 患者血中膽固醇的含量常低于正常 。 特別是對(duì) 骨和腦 的發(fā)育尤為重要 。 呆小癥的治療必須抓緊時(shí)機(jī) ， 應(yīng)在出生后三個(gè)月內(nèi)補(bǔ)充甲狀腺激素 ， 過(guò)遲則難以奏效 。 這可能與甲狀腺激素能增強(qiáng)生長(zhǎng)激素介質(zhì)的活性及增加骨更新率的作用有關(guān) 。 甲狀腺激素 易化兒茶酚胺的效應(yīng) (允許作用 )， 使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 。 面容驚愕，眼裂大，突眼，目光閃閃有神，興奮不安、煩躁易怒 表情淡漠、呆板，面及眼瞼水腫，鼻寬，唇厚，舌大， 眉毛、頭發(fā)稀疏， 發(fā)音喋喋不清，言語(yǔ)緩慢費(fèi)力。 血管： 甲狀腺激素還可以直接或間接地引起血管平滑肌舒張 ， 外周阻力降低 。 (五 )其他作用 甲狀腺激素可影響生殖功能 ， 對(duì)胰島 、 甲狀旁腺及腎上腺皮質(zhì)等內(nèi)分泌腺的分泌有不同程度的影響 。 TRH運(yùn)送到腺垂體的途徑： ① 經(jīng)垂體門(mén)脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 TRH神經(jīng)元釋放的調(diào)節(jié)： ① 神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來(lái)的信息 ， 如寒冷刺激的信息 。 TSH促進(jìn)甲狀腺激素的合成和釋放機(jī)制： 受體 G蛋白 cAMPPKA途徑 受體 磷脂酰肌醇 IP3／ DG鈣調(diào)蛋白 /PKC途徑 甲亢原因之一 ： 人類刺激甲狀腺免疫球蛋白 (HTSI)化學(xué)結(jié)構(gòu)和功能均與 TSH 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 對(duì)腺垂體 TSH的調(diào)節(jié)： T T4濃度增高時(shí)→ 腺垂體促甲狀腺素細(xì)胞產(chǎn)生抑制性蛋白 → TSH的合成與釋放減少 ， 同時(shí)降低垂體對(duì) TRH的反應(yīng)性 ， 細(xì)胞膜上 TRH受體的數(shù)量減少 ， TSH的分泌減少→ T T4降至正常水平 ， 反之亦然 。 (二 )甲狀腺激素對(duì)腺垂體和下丘腦的反饋性調(diào)節(jié) 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 地方性甲狀腺腫： 缺乏碘 引起的一種疾病。 發(fā)病機(jī)制： 血中 T T4長(zhǎng)期降低，對(duì)腺垂體的反饋性抑制作用減弱，引起 TSH分泌增加，從而導(dǎo)致甲狀腺組織的代償性增生和肥大。 外源性碘量增加，最初 T T4的合成增加，但碘量超過(guò)一定限度后， T T4的合成速度不但不繼續(xù)增加，反而明顯下降。如再繼續(xù)加大碘量，則抑制聚碘的作用又會(huì)消失，使激素合成再次增加，出現(xiàn)對(duì)高碘的適應(yīng)。該效應(yīng)起暫時(shí)性保護(hù)性作用，此后會(huì)出現(xiàn) 逸脫現(xiàn)象 。 生理學(xué) — 內(nèi)分泌 (四 )自主神經(jīng)對(duì)甲狀腺功能的作用 甲狀腺受 交感神經(jīng)和副交感神經(jīng) 支配。 交感神經(jīng)： 促進(jìn)甲狀腺激素的合成與釋放 副交感神經(jīng)： 抑制甲狀腺激素的合成與釋放 下丘腦 腺垂體 甲狀腺軸： 主要調(diào)節(jié)甲狀腺激素水平的 穩(wěn)態(tài) ； 自主神經(jīng)： 主要是在內(nèi)外環(huán)境變化引起機(jī)體 應(yīng)急反應(yīng) 時(shí)對(duì)甲狀腺的功能起調(diào)節(jié)作用。 鈣的生理功能： +作為激素作用的第二信使調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能，如腺體的分泌、 物質(zhì)代謝、電解質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及細(xì)胞生長(zhǎng)等。 Ca2+可降低神經(jīng)肌肉的興奮性。 Ca2+參與維持心肌的正常收縮與舒張。 +還是許多酶的激活劑，如脂肪酶、 ATP酶