20xx年醫(yī)學(xué)專題—肺功能障礙-在線瀏覽
2024-11-14 18:26本頁面
【正文】 困難,第十五頁，共七十四頁。)： 引起吸氣性呼吸困難,第十六頁，共七十四頁。)：,引起呼氣(hū q236。,見于慢性阻塞性肺疾患 常發(fā)生呼氣(hū q236。ngq236。,內(nèi)徑 ? 2mm 無軟骨支撐、管壁薄、與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨著吸氣與呼氣時跨壁壓力的改變其內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小(suōxiǎo)。,慢性(m224。ng)阻塞性肺疾患引起外周性氣道阻塞機(jī)理： 管壁增厚、順應(yīng)性降低和痙攣 管腔內(nèi)的分泌物堵塞 肺泡壁破壞對細(xì)支氣管牽引力降低 周圍組織增生纖維化壓迫,第二十頁，共七十四頁。 h233。,3.總肺泡通氣量不足的血?dú)庾兓?PaO2 ? ， PaCO2?，二者成一定比例關(guān)系， 比值相當(dāng)于呼吸商。ng)肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 0.863 ? VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA,阻塞性通氣(tōng q236。,（二）肺換氣功能障礙 彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調(diào)(bǐ l236。o) 肺內(nèi)解剖分流增加,第二十三頁，共七十四頁。ngsh249。ch225。,1.彌散障礙(zh224。i)的原因 （1）肺泡膜面積減少 （2）肺泡膜厚度增加,第二十五頁，共七十四頁。)時間過于縮短的情況下，會發(fā)生氣體交換障礙。ng 224。,彌散障礙(zh224。i)影片演示,第二十六頁，共七十四頁。,【肺泡通氣與血流比例失調(diào)】 ventilationperfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最主要的機(jī)制(jīzh236。,肺泡通氣(tōng q236。,肺泡(f232。o)通氣與血流比例失調(diào),第三十頁，共七十四頁。ng)分流（functional shunt）增加 又稱靜脈血摻雜（venous admixture）,第三十一頁，共七十四頁。)與血流比例失調(diào),第三十二頁，共七十四頁。,血液氧和二氧化碳(232。 t224。,2.部分肺泡(f232。o)血流不足 病變區(qū)VA / Q顯著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又稱死腔樣通氣(dead space like ventilation),第三十五頁，共七十四頁。ip224。,第三十七頁，共七十四頁。ng)分流（true shunt） ? 支氣管擴(kuò)張癥伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺內(nèi)動靜脈短路開放，可使解剖分流量增加。,第三十八頁，共七十四頁。)增加,第三十九頁，共七十四頁。n)高碳酸血癥。,吸入純氧30min后可有效地提高功能性分流(fēn li,第四十一頁，共七十四頁。 呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，各因素往往同時存在(ci)或相繼發(fā)生作用。,第四十三頁，共七十四頁。b236。,呼吸衰竭時機(jī)體的代謝功能變化(bi224。)的發(fā)病學(xué)基礎(chǔ)是低氧血癥、高碳酸血癥及由此引起的酸堿平衡紊亂。ng)變化,第四十五頁，共七十四頁。n) 1. 代謝性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性堿中毒 4. 代謝性堿中毒,第四十六頁，共七十四頁。ch225。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼堿） II 型呼衰（代酸合并呼酸）,第四十七頁，共七十四頁。zh236。 呼吸衰竭時呼吸的幅度、頻率及節(jié)律可出現(xiàn)明顯變化，通常發(fā)生呼吸困難。,第四十八頁，共七十四頁。u) ，避免缺氧完全糾正后反而抑制呼吸 。,（三）循
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