20xx年醫(yī)學(xué)專題—后循環(huán)缺血2指南-在線瀏覽
2024-11-05 04:38本頁面
【正文】 (xi225。,第八頁，共四十七頁。nhu225。因此，“頸動脈供血不足(b249。)”概念即不再使用。,對后循環(huán)(xn)缺血的認識歷史,由于對后循環(huán)缺血認識的滯后，VBI概念仍被廣泛使用，并產(chǎn)生一些不確切的認識： 1.如多將頭暈/眩暈或一過性意識喪失歸咎于V BI； 2.將頸椎骨質(zhì)增生當作VBI的重要病因； 3.更有將VBI的概念泛化，認為它是一種即非正常又非缺血的狀態(tài)。xiē)情況在我國尤為嚴重，導(dǎo)致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規(guī)范。,對后循環(huán)(xn)缺血認識的提高,80年代后，隨著臨床研究的深入(shēnr249。,對后循環(huán)(xn)缺血認識的提高,大量的臨床研究(y225。在有或無PCI的中老年人群間，頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別，只存在血管性危險因素的不同。,對后循環(huán)(xn)缺血認識的提高,⑵病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位，而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴重。 ⑷對1018例有各種血管危險因素的患者(hu224。,第十三頁，共四十七頁。n shi)的提高,80年代后，隨著臨床研究的深入和研究技術(shù)的發(fā)展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識： ⑴PCI的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質(zhì)增生僅是罕見(hǎn ji224。,第十四頁，共四十七頁。n shi)的提高,基于以上認識，國際上已用PCI概念取代了VBI概念，國際疾病分類中已不再(b249。i)使用VBI。,VBI含義(h225。),泛化的VBI含義(h225。),…,第十六頁，共四十七頁。)后循環(huán)缺血專家共識組,第十七頁，共四十七頁。,后循環(huán)缺血的發(fā)病機制(jīzh236。導(dǎo)致PCI的機制包括：大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成(x237。ng)及動脈源性栓塞等。 （2）栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。,第十九頁，共四十七頁。ng)機制和危險因素,( 4 ) 鎖骨下動脈盜血綜合征（Subclavian Steal Syndrome） 由于位于鎖骨下動脈近端和椎動脈開口之間的一段鎖骨下動脈狹窄或者閉塞引起。當椎基底動脈系統(tǒng)向上肢供血時，中耳和前庭就會缺血，導(dǎo)致頭暈、發(fā)作性眩暈、聽力喪失和耳鳴。 臨床(l237。nɡ)常發(fā)現(xiàn)雙上肢血壓相差20mmHg以上。,后循環(huán)缺血的發(fā)病(fā b236。患有椎動脈夾層的病人主要表現(xiàn)為疼痛，絕大多數(shù)患者常常表現(xiàn)為頸后部或枕部疼痛，向肩部播散。當夾層擴張至椎動脈顱內(nèi)段時，頭暈(t243。椎動脈顱內(nèi)段夾層導(dǎo)致延髓、小腦和腦橋缺血，也可發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血。,后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險(wēixiǎn)因素,（6）椎基底動脈延長擴張征 （vertebrobasilar dolichoectasis,VBD）是目前正處于研究和探索階段的一種腦血管變性疾病。,第二十二頁，共四十七頁。nhu225?；颊弑憩F(xiàn)(biǎoxi224。由于動脈硬化致使一側(cè)或雙側(cè)椎動脈血管狹窄或先天發(fā)育不全，在旋轉(zhuǎn)頸部時，由于頸椎骨質(zhì)增生或頸椎不穩(wěn)時，優(yōu)勢側(cè)椎動脈受壓而出現(xiàn)椎基底動脈系統(tǒng)缺血性表現(xiàn)(biǎoxi224。,第二十三頁，共四十七頁。nhu225。ip224。,第二十四頁，共四十七頁。nhu225。)波士頓新英格蘭醫(yī)學(xué)中心 407名 后循環(huán)缺血. 病因：40% 栓塞 心源性栓塞 24% 動脈動脈栓塞
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