【正文】 物電現(xiàn)象概念：靜息電位是指細(xì)胞在未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差。②靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜主要是K+通道開放，K+受濃度差的驅(qū)動(dòng)向膜外擴(kuò)散，膜內(nèi)帶負(fù)電荷的大分子蛋白質(zhì)與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內(nèi)為負(fù)的跨膜電位差，而K+擴(kuò)散形成的外正內(nèi)負(fù)的跨膜電位差又會(huì)阻止K+的進(jìn)一步外流。安靜狀態(tài)下的膜只對K+有通透性，因此靜息電位就相當(dāng)于K+平衡電位。以骨骼肌細(xì)胞為例，它由上升支和下降支組成，兩者形成尖峰狀的電位變化稱為鋒電位。鋒電位后出現(xiàn)膜電位的低幅、緩慢的波動(dòng)，稱為后電位。）引起Na+內(nèi)流，去極化達(dá)閾電位水平時(shí)，Na+通道大量開放，使膜內(nèi)正電位迅速升高。動(dòng)作電位的幅度相當(dāng)于靜息電位的絕對值與超射值之和。②下降支的形成：下降支指膜內(nèi)電位從+30mV逐漸下降至靜息電位水平，稱為復(fù)極化。在復(fù)極的晚期，鈉鉀泵的運(yùn)轉(zhuǎn)可導(dǎo)致超極化的正后電位。1）胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高2）細(xì)肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合3）原肌凝蛋白發(fā)生構(gòu)型變化，暴露出細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白與橫橋結(jié)合活化位點(diǎn)4）肌動(dòng)蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結(jié)合，造成橫橋頭部構(gòu)象的改變5）橫橋的擺動(dòng)，6）肌節(jié)縮短，肌肉收縮。概念：將肌細(xì)胞膜上的電興奮與胞內(nèi)機(jī)械性收縮過程聯(lián)系起來的中介機(jī)制，稱為興奮收縮偶聯(lián)。紅細(xì)胞特性：紅細(xì)胞沉降率（血沉），即抗凝條件下以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速率。紅細(xì)胞的滲透脆性越大，其對低滲鹽溶液的抵抗力越小，越容易發(fā)生破裂溶血。血紅蛋白的含量：男性為120～160g/L；女性為110～150g/L。109～109／L；中性粒細(xì)胞占50%～70%；淋巴細(xì)胞占20%～40%；中性粒細(xì)胞的增高當(dāng)體內(nèi)有急性炎癥，特別是化膿性炎癥時(shí)；嗜酸性粒細(xì)胞的增高在患過敏性疾病或某些寄生蟲病時(shí)；淋巴細(xì)胞的增高當(dāng)體內(nèi)有慢性炎癥或病毒感染時(shí)；淋巴細(xì)胞參與免疫應(yīng)答反應(yīng)，T細(xì)胞與細(xì)胞免疫有關(guān)，B細(xì)胞與體液免疫有關(guān)。血小板功能：維持血管壁的完整性和參與生理性止血。4生理性止血：引起血管收縮的原因：：血液凝固是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。因此當(dāng)機(jī)體缺乏維生素K或肝病患者，常伴有凝血障礙。②外源性激活途徑：指在組織損傷，血管破裂的情況下，由血管外組織釋放因子Ⅲ，與血漿中的網(wǎng)子Ⅶ、ca2+形成復(fù)合物，該復(fù)合物激活因子Ⅹ成Ⅹa。肝素主要有肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。活化后的蛋白酶C可水解滅活凝血因子Ⅴa和Ⅷa，抑制因子Ⅹa和凝血酶的激活，并促進(jìn)纖維蛋白的溶解。第三節(jié) 血液循環(huán)一、心臟的生物電活動(dòng)：心肌工作細(xì)胞包括心房肌和心室肌細(xì)胞。（1）去極化過程： 0期。（2）復(fù)極化過程：復(fù)極化過程比較緩慢，1期、2期和3期三個(gè)階段。②復(fù)極2期：平臺(tái)期(也是它區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。③復(fù)極3期：快速復(fù)極末期（膜內(nèi)電位），K+外流。便使鈉鉀泵活動(dòng)增強(qiáng)，逆電化學(xué)梯度轉(zhuǎn)運(yùn)Na+出細(xì)胞和K+入細(xì)胞；Ca2+主要由Na+Ca2+交換體主動(dòng)排出細(xì)胞。（1）浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制：浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位分為0期、1期、2期、3期和4期。（2）竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位及其形成機(jī)制：竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位具有以下特點(diǎn)：①最大復(fù)極電位70mV，閾電位約40mV的絕對值均小于浦肯野細(xì)胞；②0期去極化幅度較小（約70mV），引起Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極化。如成年人心率為75次／分鐘。（1）心室收縮期：分為等容收縮期和射血期①等容收縮期：室內(nèi)壓迅速升高，房室瓣和動(dòng)脈瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。心室容積不會(huì)發(fā)生改變?？焖偕溲冢氖壹?qiáng)烈收縮，室內(nèi)壓達(dá)到峰值，主動(dòng)脈壓也隨之升高。（2）心室舒張期：分為等容舒張期和心室充盈期①等容舒張期：室內(nèi)壓下降，動(dòng)脈瓣關(guān)閉，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，②心室充盈期：當(dāng)室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時(shí)，血液沖開房室瓣快速進(jìn)入心室，心室容積迅速增大，稱快速充盈期。下一個(gè)心動(dòng)周期的心房收縮期開始，由于心房的收縮，可使心室的充盈量再增加10%～30%。正常成年人安靜狀態(tài)下搏出量約70ml。每分輸出量＝搏出量心率。影響心輸出量的因素：搏出量——心肌的前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮能力，心率。（正心力）②心迷走神經(jīng)及其作用：心迷走神經(jīng)興奮時(shí)節(jié)后纖維釋放遞質(zhì)ACh，與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，提高心肌細(xì)胞K+通道的開放，K+外流增加，促使靜息電位增大，故興奮性降低；自律細(xì)胞K+外流衰減減慢、最大復(fù)極電位增大，抑制4期Ⅰ電流，導(dǎo)致心率減慢；抑制Ca2+通道使Ca2+f內(nèi)流減少，使房室交界處的慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位0期的上升幅度減小，傳導(dǎo)速度減慢；（負(fù)心力）③肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少，心肌收縮力減弱。1）縮血管神經(jīng)纖維（交感縮血管神經(jīng)）：釋放去甲腎上腺素→與α受體結(jié)合→血管平滑肌收縮（強(qiáng)）皮膚血管縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管分布較少。2）舒血管神經(jīng)纖維主要有①交感舒血管神經(jīng)纖維：情緒激動(dòng)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)，使骨骼肌血管舒張，血流量增多；②副交感舒血管神經(jīng)纖維：如腦膜、唾液腺、胃腸道的外分泌腺和外生殖器等，調(diào)節(jié)局部血流量。SP↓→心肌收縮力↑，心率↑，心排出量↑，外周阻力↑，SP回升?！I上腺髓質(zhì)分泌①腎上腺素可與α和β兩類腎上腺素能受體結(jié)合；在心臟，腎上腺素與β1腎上腺素能受體結(jié)合，產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，使心排出量增加；在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上α和β腎上腺素能受體分布的情況。小劑量的腎上腺素以興奮β2腎上腺素能受體的效應(yīng)為主，引起骨骼肌和肝臟血管舒張，大劑量的腎上腺素則引起體內(nèi)大多數(shù)血管收縮，總外周阻力增大。②去甲腎上腺素主要與血管的α腎上腺素能受體結(jié)合，可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高，故臨床用作升壓藥。呼吸過程：肺通氣、肺換氣、氣體在血液中的運(yùn)輸、組織換氣一、肺通氣肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。一般情況下，為腹式和胸式混合式呼吸。當(dāng)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)時(shí)，或者當(dāng)吸入氣中C02含量增加或02含量減少時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快，這種形式的呼吸運(yùn)動(dòng)為用力呼吸。(吸氣和呼氣都是主動(dòng)的)：（1）潮氣量每次平靜呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量，正常成人為400～600ml，一般為500ml。正常成年男性平均約3500ml，女性約2500ml。（3）用力肺活量和用力呼吸量用力肺活量（FVC）：指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。正常人第1秒鐘的FEV1約為FVC的80%；第2秒鐘的FEV2／FVC約為96%；第3秒鐘的FEV3／FVC約為99%。（4）肺通氣量和肺泡通氣量①肺通氣量：每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量肺通氣量＝潮氣量呼吸頻率。每種氣體分子擴(kuò)散的動(dòng)力是的分壓差。02和C02在血液和肺泡間的擴(kuò)散極為迅速，當(dāng)血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約1／3時(shí)，已基本完成肺換氣過程。（2）胃蛋白酶水解食物中的蛋白質(zhì)，生成眎、胨和少量多肽。(粘液屏障發(fā)生功能障礙時(shí)：胃蛋白酶消化胃壁組織，形成潰瘍)（4）內(nèi)因子能與食物中維生素B12結(jié)合，形成一復(fù)合物，易于被回腸主動(dòng)吸收。（巨幼紅細(xì)胞性貧血）①胃的容受性舒張（特有的）：吞咽食物時(shí)，食團(tuán)刺激咽和食管等處感受器，通過迷走迷走反射引起胃平滑肌緊張性降低和舒張，以容納咽入的食物。每分鐘約3次，每次蠕動(dòng)約需1分鐘到達(dá)幽門。二、小腸內(nèi)消化——最重要的一種消化液胰液成分包括水、無機(jī)物（Na+、K+、HC0Cl）和多種分解三大營養(yǎng)物質(zhì)的消化酶。胰液的作用：①HC03的作用是中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的侵蝕，為小腸內(nèi)消化酶提供最適pH環(huán)境；②胰淀粉酶分解淀粉、糖原等碳水化合物為二糖和三糖；③胰脂肪酶與輔脂酶一起水解中性脂肪為脂肪酸、甘油一酯和甘油；④胰蛋白酶原被腸液中的腸致活酶激活為胰蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同分解蛋白質(zhì)為多肽和氨基酸。①弱堿性的膽汁能中和部分進(jìn)入十二指腸內(nèi)的胃酸。①分節(jié)運(yùn)動(dòng)（小腸特有）：一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張運(yùn)動(dòng)。②蠕動(dòng)發(fā)生在小腸的任何部位，但傳播速度較慢，～2cm。B族維生素吸收都在回腸。臨床上常用腋窩、口腔和直腸的溫度代表體溫。二、產(chǎn)熱和散熱的基本過程：安靜時(shí)，肝臟是體內(nèi)代謝最旺盛的器官，是主要的產(chǎn)熱器官；運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌緊張性增強(qiáng)，成為主要產(chǎn)熱器官。戰(zhàn)栗的特點(diǎn)是屈肌和伸肌同時(shí)收縮，不做外功，但產(chǎn)熱量很高，代謝率可增加4～5倍。甲狀腺激素是調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動(dòng)的最重要體液因素，如果機(jī)體暴露于寒冷環(huán)境中幾周，甲狀腺分泌大量的甲狀腺激素。當(dāng)環(huán)境溫度低于人的體表體溫時(shí)，通過以下方式散熱。③對流散熱：指通過氣體流動(dòng)來交換熱量。當(dāng)環(huán)境溫度升高到接近或高于皮膚溫度時(shí)，蒸發(fā)成為唯一有效的散熱形式。②中樞溫度感覺器指中樞神經(jīng)系統(tǒng)（脊髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以及下丘腦）內(nèi)感受溫度變化的神經(jīng)元，包括冷敏神經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元。視前區(qū)下丘腦前部（P0／AH）活動(dòng)在體溫調(diào)節(jié)的中樞整合中起非常重要的作用。：視前區(qū)下丘腦前部存在調(diào)定點(diǎn)，此調(diào)定點(diǎn)的高低決定著體溫水平。當(dāng)體溫與調(diào)定點(diǎn)水平一致時(shí)，機(jī)體的產(chǎn)熱和散熱達(dá)到平衡；當(dāng)中樞溫度高于調(diào)定點(diǎn)，中樞的調(diào)節(jié)活動(dòng)使產(chǎn)熱降低，散熱加強(qiáng)；反之，中樞溫度低于調(diào)定點(diǎn)，中樞調(diào)節(jié)活動(dòng)加強(qiáng)產(chǎn)熱，降低散熱，直到體溫回到調(diào)定點(diǎn)水平。尿的生成:一、腎小球的濾過功能①腎小球的濾過指血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，除蛋白分子外的血漿成分被濾過進(jìn)入腎小囊腔而形成超濾液的過程。③有效濾過壓＝腎小球毛細(xì)血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓）。濾過分?jǐn)?shù)指腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值。二、腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能腎小管和集合管的重吸收指由腎小球?yàn)V過形成的超濾液在流經(jīng)腎小管時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞選擇性地將物質(zhì)從腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)到血液中去的過程。+、水與葡萄糖的重吸收：正常情況下近端小管重吸收腎小球超濾液中65%～70%的Na+和水，及全部葡萄糖。主要轉(zhuǎn)運(yùn)方式：小管液中的Na+與葡萄糖和氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖和氨基酸以易化擴(kuò)散的方式通過基底側(cè)膜進(jìn)入血液。由于細(xì)胞間靠近小管腔側(cè)存在緊密連接，故細(xì)胞間隙內(nèi)的靜水壓升高，可促使鈉和水進(jìn)入毛細(xì)血管而被重吸收。正常血糖濃度（100dl／ml），葡萄糖全部被重吸收，尿中幾乎不含葡萄糖。：經(jīng)髓袢重吸收的NaCl約占超濾液中的20%。升支粗段對水幾乎不通透，因此造成小管液滲透壓降低。+與水的重吸收：重吸收約12%濾過的Na+和Cl，重吸收不同量的水。Na+的重吸收主要受醛固酮調(diào)節(jié)，水的重吸收主要受血管升壓素（抗利尿激素）的調(diào)節(jié)。主細(xì)胞基底側(cè)膜上的Na+泵維持細(xì)胞內(nèi)低的Na+濃度，小管液中的Na+順電化學(xué)梯度通過管腔膜上的Na+通道進(jìn)入細(xì)胞，然后由Na+泵泵至細(xì)胞間液而被重吸收。：如果小管液溶質(zhì)濃度高，則滲透壓高，妨礙腎小管對水的重吸收，結(jié)果尿量增多，這種利尿方式稱為滲透性利尿(糖尿病患者的多尿、利用甘露醇達(dá)到利尿和消除水腫的目的)。血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少可刺激其分泌和釋放三、排尿反射排尿是一個(gè)反射過程。反射過程是膀胱內(nèi)尿量達(dá)一定充盈度（約400～500m1）時(shí)，膀胱壁感受器受牽拉而興奮，沖動(dòng)經(jīng)盆神經(jīng)傳入到脊髓骶段排尿反射初級中樞，同時(shí)，沖動(dòng)上傳到腦干和大腦皮質(zhì)排尿反射的高位中樞，產(chǎn)生尿意。尿量：正常人在一般情況下，24小時(shí)尿量在1000～2000毫升，若經(jīng)常超過2500毫升者稱為多尿。24小時(shí)尿量少于100毫升，稱為無尿。經(jīng)典突觸為化學(xué)性突觸，其信息傳遞媒介為神經(jīng)遞質(zhì)。突觸傳遞的基本過程：興奮（動(dòng)作電位）→神經(jīng)末梢→突觸前膜發(fā)生去極化，→Ca2+通道開放，→Ca2+內(nèi)流入突觸前末梢內(nèi)(突觸小胞內(nèi)遞質(zhì)釋放)→遞質(zhì)進(jìn)突觸間隙→作用于后膜上的特異性受體→突觸后膜上某些離子通道通透性改變[去極化(Na+)或超極化(Cl)，+內(nèi)流在突觸后膜上產(chǎn)生局部去極化電位（興奮性突觸后電位，EPSP）。Cl內(nèi)流稱為抑制性突觸后電位?；顒?dòng)加強(qiáng)時(shí)：以交感神經(jīng)興奮占優(yōu)勢，心跳加快，血壓↑，支氣管擴(kuò)張，消化道活動(dòng)抑制。第九節(jié) 內(nèi)分泌內(nèi)分泌系統(tǒng)是體內(nèi)重要的信息傳遞系統(tǒng)，通過激素，發(fā)揮對機(jī)體基本功能活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用。激素包括循環(huán)激素，如胰島素、腎上腺素等；組織激素，如前列腺素