56營養(yǎng)性vitd缺乏-在線瀏覽
2024-10-05 14:45本頁面
【正文】 于 輕度； 流行病學(xué) 第七頁，共六十四頁。 9 維生素 D不僅是一重要微量營養(yǎng)素，參與鈣、磷代謝，也是激素的前體。 1,25(OH)2D參與多種細胞的增殖、分化和免疫功能的調(diào)控過程。 10 日光皮膚合成 出生 VitD來源 天然食物 2周 含量少 主要來源 第十頁，共六十四頁。g /L 牛奶 ~1181。g /100g 黃油 ~ /100g 強化食物 VitD含量 AD強化奶 15 181。g /100g 〔 758ml〕 奶米粉 1 0181。g /40〔 gg = 40IU 第十一頁，共六十四頁。 13 VitD營養(yǎng)的評價 正常含量 25OHD 11ng/ml~60ng/ml 1, 25(OH)2D 25~49pg/ml 血 清 25OHD 濃度較穩(wěn)定，可反 映體內(nèi)維生素 D營 養(yǎng)狀況 第十三頁，共六十四頁。 15 VitD的 調(diào)節(jié) 低血鈣 VitD2,3 25(OH)D3 低血磷 1,25(OH)2D3 第十五頁，共六十四頁。 17 圍產(chǎn)期缺乏 日照缺乏 生長過快 食物中補充維生素 D缺乏 疾病影響 病因 第十七頁，共六十四頁。 19 發(fā)病機理 骨軟化 小腸 Ca、 P吸收 PTH調(diào)節(jié) 遲鈍， PTH 低血鈣不能恢復(fù) 繼續(xù) 手足搐搦 （ Tetany） PTH 破骨細胞 作用 骨重吸收 血鈣恢復(fù) 長骨生長板軟骨和成骨細胞生長障礙 骨樣組織堆積 （ Rickets） 腎重吸收 P 低血磷 細胞外液 (Ca、 P濃度不足 ) 骨正常礦化受阻 VitD 血鈣 第十九頁，共六十四頁。 21 必須有維生素 D缺乏的高危因素 可以用維生素 D缺乏的發(fā)病機理解釋臨床表現(xiàn)與血生化改變 臨床表現(xiàn) 主要表現(xiàn)為生長最快部位的骨骼改變，并可影響肌肉發(fā)育及神經(jīng)興奮性的改變。 22 佝僂病的骨骼改變常在維生素 D缺乏后數(shù)月出現(xiàn)；圍生期維生素 D缺乏的嬰兒佝僂病骨骼改變出現(xiàn)較早。 第二十二頁，共六十四頁。 24 肋骨串珠 手鐲、腳鐲 方顱 第二十四頁，共六十四頁。 26 雞胸 赫氏溝 O型腿（膝內(nèi)翻） X型腿（膝外翻） 第二十六頁，共六十四頁。 28 X線 長骨鈣化帶消失 。 第二十八頁，共六十四頁。 30 2歲正常幼兒膝部干骺端臨時鈣化線清楚，生長板2mm 2歲佝僂病幼兒膝部干骺端臨時鈣化線模糊，生長板 2mm 第三十頁，共六十四頁。 32 恢 復(fù) 期 以上任何期經(jīng)日光照射或治療后，臨床病癥和體征逐漸減輕或消失。 血生化改變 ：血鈣、磷逐漸恢復(fù)正常；堿性磷酸酶約需 1~2月降至正常水平。
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