【正文】 擴血管作用的細胞學基礎(chǔ)。 冠心病病人的 EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補充或恢復 EDRF。 2） AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注 24— 48h，然后改用口服硝酸酯制劑?？梢砸?5～ 10μg／min，達到控制臨床癥狀。 33 硝酸甘油使用注意事項 低血壓反應，收縮壓 90mmHg，平均血壓降至 80mmHg禁用或停用， 反射性心率增快，允許 HR增加 10次／分，但不能超過 110次／分。應考慮使用其他藥物替換。若發(fā)生低血壓、心動過緩時應終止用藥，抬高下肢快速輸液，給予阿托品；給予中藥參脈注射液，參附注射液（首選）有良好效果。 凡無治療禁忌癥的病人，均應及早常規(guī)應用。 35 β受體阻滯劑 另外心率減慢導致的舒張期延長可以增加心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌灌注心率 50次 /分時當停藥（心率 60次 /分時如無不適而血壓降低可繼續(xù)使用） 對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效 。 使溶栓病人再梗塞率及再缺血發(fā)生率降低，并可以作梗塞后長期治療，數(shù)月，數(shù)年，減少遠期死亡率。在較急的情況下，如前壁 AMI伴劇烈胸痛或高血壓者， β受體阻滯劑亦可靜脈使用。 有關(guān)國人靜脈注射 β— 受體阻滯劑治療 AMI療效及安全性的大規(guī)模臨床試驗正在進行中 38 β受體阻滯劑治療的禁忌證 心率＜ 60次／ min； 動脈收縮壓＜ 100mmHg； 中重度左心衰竭 (≥KilliP Ⅲ 級 )，輕度左心衰不是由于血壓高，心率快的高交感狀態(tài)所致者，會加重癥狀，要注意觀察； 二、三度房室傳導阻滯或 PR間期＞ ； 嚴重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； 末梢循環(huán)灌注不良 。 40 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI) ACEI主要作用機制是 通過影響心肌重塑；減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率 。 41 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 (ACEI) 在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用 ACEI。 例如初始給予卡托普利（首選） 劑量，一天內(nèi)可加至 25mg，次日加至，每日 2次或每日 3次。 42 ACEI的禁忌證 AMI急性期動脈收縮壓＜ 90mmHg； 臨床出現(xiàn)嚴重腎功能衰竭 (血肌酐＞265umol／ L)； 有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者 。 43 再灌注治療 溶栓治療 介入治療 44 溶栓治療 20世紀 80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導致 ST段抬高的AMI的原因。在該時間窗內(nèi)使冠狀動脈再通，可挽救瀕臨壞死的缺血心肌。 癥狀出現(xiàn)后越早進行溶栓治療，降低病死率效果越明顯 ，但對 6－ 12h仍有胸痛及 ST段抬高的患者進行溶栓治療 仍可獲益 。 46 溶栓治療的適應證（一） ①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián) ST段抬高(胸導聯(lián) ≥，肢體導聯(lián) ≥) 或提示 AMI病史伴左束支傳導阻滯 (影響 ST段分析 )，起病時間＜ 12h，年齡＜ 75歲。 47 溶栓治療的適應證（二） ② ST段抬高，年齡 ≥75歲。 盡管研究表明，對年齡 ≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于 75歲以下患者，治療相對益處降低，但對年齡 ≥75歲的 AMI患者溶栓治療每 1000例患者仍可多挽救 10人生命，因此，慎重權(quán)衡利弊后仍可考慮溶栓治療。 溶栓治療收益不大，但在有進行性缺血性胸痛和廣泛 ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療。 這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大，應認真權(quán)衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這類患者若有條件應考慮直接 PTCA或支架置入術(shù)。 51 溶栓治療的絕對禁忌證 出血性腦卒中或隨時可能發(fā)生的不明原因的腦卒中 最近 6個月內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中 中樞性神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤 近期有較大創(chuàng)傷或手術(shù)史或 3周內(nèi)有頭顱損傷 1月內(nèi)有消化道出血史 已知有凝血障礙的疾病 主動脈夾層瘤 52 溶栓治療的相對禁忌證 最近 6個月內(nèi)有一過性缺血發(fā)作 正在接受口服抗凝藥物治療 妊娠或產(chǎn)后一周 不可壓迫部位的穿刺 創(chuàng)傷性復蘇 難治性高血壓（收縮壓 180mmHg） 晚期肝臟疾病 感染性心內(nèi)膜炎 消化性潰瘍活動期 53 溶栓劑 第一代：尿激酶 鏈激酶或重組鏈激酶 第二代：組織型纖溶酶原激活劑 (t— PA) 第三代： 重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt— PA) t— PA分子的多位點突變體 TNK— tPA n－ PA 54 國內(nèi)常用溶栓藥物加速性治療方案 55 再通標準 無創(chuàng)判斷 主要指標 1）溶栓后 2小時之內(nèi)或任何一個 30分鐘間期的前后比較，抬高的 ST段回降幅度≥50％ 2） CK－ MB或 CK峰值提前到距發(fā)病后的 14小時以內(nèi) 56 再通標準 無創(chuàng)判斷 次要指標 1）開始輸入溶栓劑的 2小時之內(nèi)，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解 2）開始輸入溶栓劑的 2小時之內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導、束支阻滯消失。臨床上判斷為血管再通。 58 介入治療（經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)） 直接 PTCA 直接 PTCA與溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管(IRA)再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗(TIMI)3級血流者明顯多，再閉塞率低，缺血復發(fā)少，且出血 (尤其腦出血 )的危險性低。 59 直接 PTCA的適應證 a．在 ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的 AMI患者，直接PTCA作為溶拴治療的替代治療。 60 直接 PTCA的適應證 c． AMI患者適宜再灌注治療而有溶拴治療禁忌證者，直接 PTCA可作為一種再灌注治療手段。 61 直接 PTCA的注意事項 a．在 AMI急性期不應對非梗死相關(guān)動脈行選擇性 PTCA。 c．直接 PTCA必須避免時間延誤，必須由有經(jīng)驗的術(shù)者進行，否則不能達到理想效果，治療的重點仍應放在早期溶拴。 62 補救性 PTCA 對溶栓治療未再通的患者使用PTCA恢復前向血流即為補救性PTCA。 63 補救性 PTCA 建議對溶栓治療后仍有明顯胸痛， ST段抬高無顯著回落，臨床提示未再通者，應盡快進行急診冠狀動脈造影，若 TIMI血流 02級應立即行補救性 PTCA，使梗死相關(guān)動脈再通。 64 溶拴治療再通者 PTCA的選擇 這些試驗結(jié)果均表明溶栓治療成功后即刻對梗死相關(guān)動脈的殘余狹窄行 PTCA并無益處。 因此，建議 對溶栓治療成功的患者，若無缺血復發(fā)，應在 710d后進行擇期冠狀動脈造影，若病變適宜可行 PTCA。 在急性血栓形成中血小板活化起著十分重要的作用，抗血小板治療已成為 AMI的常規(guī)治療，溶栓前即應使用。 66 阿司匹林 通過抑制血小板內(nèi)的血栓素 A2(TxA2)合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。 由于每日均有新生的血小板產(chǎn)生，而當新生血小板占到整體的 10％時，血小板功能即可恢復正常，所以阿司匹林需每日維持服用。 AMI急性期，阿司匹林使用劑量應在 150－300mg/d之間，首次服用時應選擇水溶性阿司匹林或腸溶阿司匹林嚼服以達到迅速吸收的目的。 68 噻氯匹定和氯吡格雷 噻氯匹定 主要抑制 ADP誘導的血小板聚集。開始服用的劑量為 250mg，每日 2次， 1－ 2周后改為250mg,每日 1次維持。 該藥的主要副反應是中性粒細胞及血小板減少，應用時需注意經(jīng)常檢查血象，一旦出現(xiàn)上述副作用應立即停藥。 初始劑量 300mg，以后劑量 75mg/d維持。 70 抗凝治療－普通肝素 肝素作為對抗凝血酶的藥物在臨床應用最普遍。 對于非 ST段抬高的 AMI，靜脈滴注肝素為常規(guī)治療。 71 普通肝素不同用法 對于因就診晚已失去溶拴治療機會，臨床未顯示有自發(fā)再通情況，或雖經(jīng)溶栓治療臨床判斷梗死相關(guān)血管未能再通的患者，肝素靜脈滴注治療是否有利并無充分證據(jù)。此情況下以采用皮下注射肝素治療較為穩(wěn)妥。由于倍增效應， 1個分子因子 Ⅹ a可以激活產(chǎn)生數(shù)千個分子的凝血酶，故從 預防血栓形成的總效應方面低分子量肝素應優(yōu)于普通肝素 。 73 肝素與低分子量肝素 鑒于低分子肝素較肝素有應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低等優(yōu)點。 74 鈣拮抗劑 鈣拮抗劑在 AMI治療中不作為一線用藥。 因此，在 AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為 不宜使用的藥物 。 目前一般認為， AMI恢復期在 ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。 76 其他藥物 鎂 目前不主張常規(guī)補鎂治療。