急性心肌缺血與急性心肌梗死-在線瀏覽
2024-12-05 14:58本頁面
【正文】 心肌收縮力 – 室壁張力 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 冠狀動脈狹窄 主動脈舒張壓降低 心率增快 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 冠狀動脈狹窄 主動脈舒張壓降低 心率增快 冠狀動脈粥樣硬化 冠狀動脈痙攣 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 前負荷 后負荷 在靜息狀態(tài)時，心肌攝氧量已達最大，所以在圍手術期血流動力學應激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。 病理生理 心肌氧供決定于 （ 1）冠狀動脈血流： 主要是在舒張期產(chǎn)生，即從主動脈根部下流至冠狀動脈之間的壓力梯度產(chǎn)生。 病理生理 心肌氧需決定于 （ 1）室壁張力： 室壁張力 =（心室跨壁壓 心 室半徑） /（ 2 室壁厚度）。心動過速卻降低了氧供。 病理生理 急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按 Killip分級法可分為： 第 Ⅰ 級：左心衰竭代償階段 第 Ⅱ 級：左心衰竭 第 Ⅲ 級：急性肺水腫 第 Ⅳ 級：心源性休克 肺水腫和心源性休克可同時出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴重的階段。 標 Ⅱ 與 V5導聯(lián)發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感度可達80%～ 96%，單用標準肢導 Ⅱ 為 18%～ 33%。術后應持續(xù)監(jiān)測 12或 18導聯(lián) ECG。 原來低平或倒置的 T波可能轉(zhuǎn)為 T波向上，這可掩蓋缺血性 T波變化，即所謂 T波假性正?；?。超急性 ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。 心外膜冠狀動脈不完全阻塞或供血不足時 ST段可能并不抬高，而僅有受累心肌相對應導聯(lián) ST段抑制或 T波變化。 心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有 T波倒置， QT間期延長， QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失常或傳導異常。 心肌缺血的心電圖其它表現(xiàn)有 T波倒置， QT間期延長， QRS波增寬，新出現(xiàn)的心律失?；騻鲗М惓?。 無 Q波心內(nèi)膜下心肌梗死的特點為：無病理性 Q波 ,普遍性 ST段壓低 ≥，但 aVR導聯(lián) ST段抬高，或有對稱性 T波倒置。 CPKMB濃度或CPKMB/CPK指數(shù)升高具有較高的敏感性和特異性。通常每 8～ 12h檢測一次 CPKMB同工酶，直至確診 。肌鈣蛋白 I與 T升高的時間過程為： 2～ 12h內(nèi)升高， 10～24h達到峰值，如不發(fā)生進一步的心肌損傷， 5～ 14d內(nèi)恢復正常。 肌酸磷酸激酶 CPK 肌鈣蛋白 LDH 監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜 通常 LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、 AMI、溶血、溶血性貧血均可使 LDH增高。 監(jiān)測與診斷標準－－心肌損傷酶譜 AMI時血清酶學變化特點 項目 心臟肌鈣蛋白 CPK CPKMB AST LDH1 cTnI cTnT 開始升高 (h) 2～ 12 2～ 12 6 4～ 6 6～ 12 12～ 24 峰值時間 (h) 10～ 24 10～ 24 24 10～ 24 24～ 48 48～ 72 持續(xù)時間 (d) 5～ 10 5～ 14 3～ 4 2～ 3 3～ 5 6～ 14 心肌缺血最早、最敏感的體征是二維超聲心動圖，如 TEE可檢出區(qū)域性室壁運動異常 (RWMA)及 MI的并發(fā)癥。 監(jiān)測與診斷標準 經(jīng)食管超聲心動圖 (TEE) 心肌缺血在 TEE上表現(xiàn)： ?新的 RWMAs ?收縮期室壁增厚減少 ?心室擴張 監(jiān)測與診斷標準 經(jīng)食管超聲心動圖 (TEE) TEE的缺點或問題 ?費用昂貴
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