【正文】 包括遠(yuǎn)曲小管、連結(jié)段和集合管。見(jiàn)圖４－１。 H＋ ＋ HPO4２－ →H２ PO４ － 8 近曲小管上皮細(xì)胞 集合管上皮細(xì)胞 腎小管腔 基側(cè)膜 管腔膜 管腔膜 基側(cè)膜 管周毛 細(xì)血管 管周毛細(xì)血管 Na＋ Na＋ Na＋ K＋ H＋ Cl－ H＋ ＋ H＋ H＋ HCO3－ H2CO3 CA CO2＋ H2O H＋ ATP 酶 Na＋ － K＋ ATP 酶 H2CO3 CA H2O ＋ CO2 HCO3－ HCO3－ ＋ H2CO3 CA CO2＋ H2O 圖 41 近曲小管和集合管泌 H＋ 、重吸收 HCO3－ 過(guò)程示意圖 9 遠(yuǎn)端腎單位與近端腎單位酸化作用有什么不同？ ① 遠(yuǎn)端腎單位Ｈ ＋ 的排泌是由管腔膜Ｈ ＋ －ＡＴＰ酶泵介導(dǎo)的，近端腎單位Ｈ ＋ 的排泌是由管腔膜 Ｎａ ＋ －Ｈ ＋ 交換轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白完成的。 ③遠(yuǎn)端腎單位ＨＣＯ ３ － 重吸收是由基側(cè)膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白以ＣＩ － — ＨＣＯ ３ － 交換方式逆向轉(zhuǎn)運(yùn)完成的。 10 NH4+的排出（銨鹽的形式） 近曲小管上皮細(xì)胞是產(chǎn)生的ＮＨ ４ ＋ 的主要場(chǎng)所。 隨著酸中毒的加重，不僅近曲小管泌ＮＨ ４ ＋ 增加集合管泌 ＮＨ ３ 也可增加并與尿中Ｈ ＋ 結(jié)合成ＮＨ ４ ＋ ，ＮＨ ４ ＋ 在管腔中與ＣＩ － 結(jié)合形成ＮＨ ４ ＣＩ，從尿中排泄，即銨鹽的形成。 總之， ＨＣＯ ３ － 的重吸收，磷酸鹽的酸化，銨鹽的形成 是腎臟排酸保堿功能的三個(gè)基本環(huán)節(jié) 。 11 近曲小管上皮細(xì)胞 集合管上皮細(xì)胞 腎小管腔 基側(cè)膜 管腔膜 管腔膜 基側(cè)膜 管周毛 細(xì)血管 管周毛細(xì)血管 Na＋ Na＋ Na＋ K＋ H＋ Cl－ H＋ HCO3－ H2CO3 CA CO2＋ H2O H＋ ATP 酶 Na＋ － K＋ ATP 酶 谷氨酸 a酮戊二酸 HCO3－ 圖 42 尿銨形成示意圖 NH3 NH3 NH4＋ NH4＋ 酶 谷氨酰胺 H＋ H2CO3 12 三、酸堿平衡紊亂的類(lèi)型 血液 pH值主要取決于血漿中［ HCO3－ ］和［ H2CO3］ 的濃度比值，三者參數(shù)的相互關(guān)系可用酸堿平衡公式 （ HendersonHassalbach)表示 ： pH = Pka + Ｌｇ ［ＨＣＯ ３ － ］ ［Ｈ２ ＣＯ ３ ］ = Pka + Ｌｇ ［ＨＣＯ ３ － ］ α 正常值： ~， 平均值： PaCO2=PACO2 呼吸性因素指標(biāo)（見(jiàn)表 4— 1） 如果 PaCO2＞ 肺泡通氣不足，有 CO2潴留， 呼吸性酸中毒 PaCO2＜⒋ 39Kpa 肺泡通氣過(guò)度， CO2排出過(guò)多， 呼吸性堿中毒 在代謝性酸中毒，代謝性堿中毒經(jīng)呼吸代償后， PaCO2也可以分別降低或升高。 正常值： 22~27mmol/L， 均值： 24mmol/L 反映酸堿平衡代謝性因素指標(biāo)（見(jiàn)表４－１） 如果 ＳＢ ↓ 代謝性酸中毒 ＳＢ ↑ 代謝性堿中毒 在呼吸性堿中毒或呼吸性酸中毒時(shí)，經(jīng)腎臟代償后， SB也分別降低或升高。 AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響（見(jiàn)表４－１） 正常： AB＝ SB AB的意義在于： ① AB與 SB差值反映了呼吸性因素的影響 呼吸 BB＝［ＨＣＯ ３ － ］＋［Ｈｂ － ］＋［Ｐｒ － ］ 20 五、 BE (Base Excess) BE是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本 所需酸或堿的量。 ３ mmol／ L 反映酸堿平衡代謝性因素指標(biāo)。 21 六、 AG（ Anion Gap） ＡＧ是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。 ＡＧ＞１６ mmol／Ｌ作為判斷有ＡＧ增高型代謝 性酸中毒的界限。 ［ＨＣＯ － ３ ］ ↓ ［Ｈ 2ＣＯ ３ ］ ﹤ 20 1 pH ﹤ （一）原因 １、ＨＣＯ ３ － 直接丟失過(guò)多：①②③ ２、固定酸產(chǎn)生過(guò)多 （１）乳酸酸中毒 （２）酮癥酸中毒 脂肪酸 肝 乙酰乙酸 β— 羥丁酸 丙 酮 酮體 23 高血鉀 高鉀性代謝性酸中毒 反常性堿性尿 外源性固定酸攝入過(guò)多 （ 2）含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多，如 氯化銨，鹽酸精氨酸；鹽酸賴氨酸。 如乳酸中毒，酮癥酸中毒，水楊酸中毒，嚴(yán)重的腎功能衰竭時(shí)體內(nèi)固定酸排泄障礙等。 如消化道丟失 HCO3－ ，輕度、中度腎功能衰竭，腎小管性酸中毒，碳酸酐酶抑制劑及含氯的成酸性藥物攝入過(guò)多。幾分鐘即可出現(xiàn)。 ３－５天才能以發(fā)揮最大效應(yīng)。 ③Ｈ ＋ 影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ｃａ ２＋ ，影響興奮 — 收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱。 28 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制 天冬氨酸 α酮戊二酸 乙酰輔酶 A 草酰乙酸 谷氨酸 γ氨基丁酸 琥珀酸半醛 琥珀酸 NH3 谷氨酸 脫羧酶 γ氨基丁酸 轉(zhuǎn)氨酶 機(jī)制： GABA 中樞神經(jīng)抑制性遞質(zhì) ① GABA生成增多 ② ATP生成減少 29 二、呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis) 呼吸性酸中毒是指血漿中 H2CO3濃度原發(fā)性升高而導(dǎo)致 pH下降。 １、呼吸中樞抑制 ２、呼吸肌麻痹 ３、呼吸道阻塞 ４、胸廓疾患 ５、肺部疾患 ６、呼吸機(jī)使用不當(dāng) ［ＨＣＯ － ３ ］ ［Ｈ 2ＣＯ ３ ］ ↑ ﹤ 20 1 pH ﹤ 30 （二）分類(lèi) 呼吸性酸中毒按病程分為二類(lèi) １、急性呼吸性酸中毒 急劇發(fā)生的ＣＯ ２ 潴留。 （三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) １、細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖 這是急性呼吸性酸中