【正文】 =15+8177。2=～ 實(shí)際 PaCO2 =30，在 (～ )范圍內(nèi)， 單純代酸 代償公式： 預(yù)測(cè) PaCO2 =[HCO3 ] ＋ 8177。如 實(shí)測(cè)值 預(yù)測(cè)值的最大值， CO2潴留， 代酸 +呼酸 。2=32177。2=29177。2HCO3pH ∝PaCO2(五 ) changes of acidbase parameters (實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 ) 原發(fā)性 : pH SB AB BB BE負(fù)值 繼發(fā)性 : PaCO2 ABSB 反應(yīng) 向左 進(jìn)行， HCO3 (SB) 左 HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右(六 ) effects on anism (對(duì)機(jī)體的影響 )v 心肌收縮力減弱：影響興奮 收縮耦聯(lián)v 心律失常：高血鉀引起v 血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低1. cardiovascular system (心血管系統(tǒng) )竟?fàn)幮砸种?Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合；減少 Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng) (SR)釋放 Ca2+；（酸中毒 → 高血鉀 → 抑制 Ca2+內(nèi)流）H+↑ 2. central nervous system (中樞神經(jīng)系統(tǒng) )l 氧化磷酸化障礙 　 ATP↓ 腦能量生成 ?l 神經(jīng)遞質(zhì)代謝障礙 : γ氨基丁酸 ?3. respiratory system (呼吸系統(tǒng) ) H+↑→ 外周 化學(xué)感受器 興奮 呼吸中樞 反射性主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識(shí)障礙、昏迷Kussmal（酸中毒）大呼吸γ氨基丁酸 ?谷氨酸γ 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 ()琥珀酸谷氨酸脫羧酶 (+)4. 骨骼系統(tǒng) 慢性代謝性酸中毒，特別是慢性腎功能不全時(shí)，骨骼緩沖可造成 骨質(zhì)脫鈣 ；小兒發(fā)育遲緩、骨骼畸形；成人可發(fā)生骨質(zhì)軟化等一些病理變化。 ★ 補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生 : 低血鉀與低血鈣Ca2+ + 血漿蛋白 結(jié)合鈣OHH+ Correction of water electrolyte disturbances (糾正水、電解質(zhì)紊亂 )二、 Respiratory acidosis (呼吸性酸中毒 )二、 Respiratory acidosis (呼吸性酸中毒 ) 因 原發(fā)性 PaCO2升高 而導(dǎo)致的血液中 pH降低 為特征的酸堿平衡紊亂。發(fā)病急驟216。呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 均不能 發(fā)揮代償作用 (病因、自己不能緩沖自己 )216。細(xì)胞內(nèi)外 H+K+交換216。 HCO3 的單位為 mmol/L， PaCO2 單位為 mmHgCA2. Chronic respiratory acidosis (慢性呼吸性酸中毒 )216。呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 均不能 發(fā)揮代償作用 （同急性呼酸）216。細(xì)胞 內(nèi)外 H+K+交換216。 代償公式： △ [HCO3]=△ PaCO2177。3HCO3 的單位為 mmol/L， PaCO2 單位為 mmHg例 肺心病患者： pH ， HCO3 31， PaCO260； 預(yù)測(cè) [HCO3 ]=24+(60―40)177。3例 題判斷 ： 如 實(shí)測(cè) HCO3在預(yù)測(cè) HCO3范圍之內(nèi)，單純型 呼酸如 實(shí)測(cè)值 預(yù)測(cè)值的最大值， HCO3 過(guò)多， 呼酸 +代堿如 實(shí)測(cè)值 預(yù)測(cè)值的最小值， HCO3 過(guò)少， 呼酸 +代酸HCO3pH ∝PaCO2例 肺心病患者補(bǔ)堿后： pH ， HCO3　 40， PaCO2　 67； 預(yù)測(cè) HCO3 =24+(67―40)177。3=25 ～ 31實(shí)際 HCO3 =20， 低于預(yù)測(cè)最低值 25， 呼酸 +代酸HCO3pH ∝PaCO2(四 ) changes of acidbase parameters (實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化 )急性 : pH PaCO2 AB SB (SB、 BB、 BE正常 ) 慢性 : pH PaCO2 AB SB AB、 SB、 BB升高， BE正值增大。 centrol nervous system(中樞神經(jīng)系統(tǒng) )(五 ) effects on anism (對(duì)機(jī)體的影響 ) cardiovascular system (心血管系統(tǒng) ) PaCO2↑對(duì)血管的 直接 作用是擴(kuò)張血管；但高濃度 的 CO2可 興奮 心血管中樞， 引起心率增快，收縮力增強(qiáng)，內(nèi)臟血管收縮，作用大于直接作用， PaCO2 50mmHg時(shí)血壓升高。 H+↑、 K+↑→ 心律失常，甚至心跳停搏 respiratory system (呼吸系統(tǒng) ) 原發(fā)病變：呼吸淺慢、不規(guī)則 (中樞病變 )，或呼吸淺快，伴有呼吸困難 (外周病變 )。 (六 ) Principles of prevention and treatment (防治的原則 )treatment of primary disease(治療原發(fā)病 )Improve ventilation(改善通氣功能 )Appropriate administration of base(謹(jǐn)慎補(bǔ)堿 ) 　 (代謝性堿中毒 )三、 Metabolic alkalosis 　 (代謝性堿中毒 )三、 Metabolic alkalosis 以血漿 [HCO3] 原發(fā)性增加以及由此引起的 pH升高 為特征的酸堿平衡紊亂。經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸216。潰瘍病服用堿性藥過(guò)多216。l鹽水反應(yīng)性堿中毒 ← 嘔吐、胃液吸引 →有效循環(huán)血容量不足，伴低鉀、 低氯 ，腎排 HCO3減少 (salineresponsive alkalosis)(三 ) Classification (代謝性堿中毒的分類)l鹽水抵抗性堿中毒 ← 醛固酮增多癥、 Cushing綜合征 → 低血容量、低鉀 (salineresistant alkalosis) (四 ) Compensation 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1. Buffer systems (血液的緩