【正文】 都可喜、腦復(fù)康、鈣通道阻滯劑等，尚缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料，確切療效有待研究。 (五)外科治療：參見第七章。 (七)康復(fù)治療：參見第十一章。 (3)腰穿檢查 (二)各部位腦出血的臨床診斷要點(diǎn) 殼核出血；丘腦出血；腦干出血；小腦出血；腦葉出血；腦室出血 (三)腦出血的病因 高血壓性腦出血；腦血管畸形出血；腦淀粉樣血管??；溶栓治療所致腦出血；抗凝治療所致腦出血；瘤卒中 二、治療 (一)急性腦出血的內(nèi)科治療 一般治療；調(diào)控血壓；降低顱內(nèi)壓；止血藥物；亞低溫治療；康復(fù)治療 ()手術(shù)治療 建議：(1)既往有高血壓的中老年患者，如突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀，并伴有頭痛、嘔吐、血壓增高，應(yīng)考慮腦出血。(2)根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案：①基底節(jié)區(qū)出血：小量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血(殼核出血≥30ml，丘腦出血≥10m1)可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時(shí)機(jī)選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)或小骨窗開顱血腫清除術(shù)，及時(shí)清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術(shù)，以挽救生命。③腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。(3)內(nèi)科治療為腦出血的基礎(chǔ)治療，脫水降顱壓、調(diào)控血壓、防治并發(fā)癥是治療的中心環(huán)節(jié)，要精心處理(詳見第九章)。(2)SAH的診斷檢查首選顱腦CT，動態(tài)觀察有助了解出血吸收、再出血、繼發(fā)損害等。(4)條件具備的醫(yī)院應(yīng)爭取做腦血管影像學(xué)檢查，懷疑動脈瘤時(shí)須盡早行DSA檢查，如患者不愿做DSA時(shí)也可先行MRA或CTA。為防再出血、繼發(fā)出血等，可考慮抗纖溶藥與鈣通道阻滯劑合用。 第五節(jié)顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成 一、診斷 (一)臨床特點(diǎn) 起病方式：有多種．其中亞急性(48h～30d)、慢性(30d以卜)起病者占多數(shù)(73％)。 (二)輔助檢查 1．影像學(xué)檢杏：(1)CT；(2)MRI；(3)MRV；(4)DSA 其他檢查 (三)常見部位血栓形成的診斷要點(diǎn) 海綿竇血栓形成；上矢狀竇血栓形成；橫竇、乙狀竇血栓形成；大腦大靜脈血栓形成。(2)臨床確診后應(yīng)對癥處理、積極尋求病因并在相應(yīng)治療的基礎(chǔ)上．給予抗凝治療。尤其是青壯年患者可考慮手術(shù)治療。如有條件．可采用CT引導(dǎo)、立體定向、內(nèi)窺鏡或?qū)Ш郊夹g(shù)等，以取得良好效果。 二、顱內(nèi)動脈瘤 (一)手術(shù)適應(yīng)證； (二)手術(shù)方法 建議：原則上應(yīng)對SAH患者行早期血管造影，對已發(fā)現(xiàn)的顱內(nèi)動脈瘤進(jìn)行早期手術(shù)治療，但需結(jié)合患者的臨床情況和具體的醫(yī)療條件予以實(shí)施。應(yīng)遵循手術(shù)的基本原則，并重視預(yù)防和積極處理術(shù)后并發(fā)癥。術(shù)前應(yīng)評估雙側(cè)頸動脈血流狀況。(3)腦梗死伴有占位效應(yīng)和進(jìn)行性神經(jīng)功能惡化者，為了挽救生命，可考慮行去骨片減壓手術(shù)。選擇血管內(nèi)介入治療還是外科手術(shù)治療，要根據(jù)手術(shù)醫(yī)生對血管內(nèi)治療技術(shù)和外科技術(shù)的掌握程度決定。應(yīng)盡早安排腦血管造影，如果沒有非常嚴(yán)重的血管痙攣。 第二節(jié) 腦動靜脈畸形 一、適應(yīng)癥 二、禁忌癥 三、栓塞方法 四、術(shù)后處理 五、并發(fā)癥及處理 建議：(1)外科手術(shù)容易切除的AVM，一般不推薦采用血管內(nèi)介入治療。(3)對于伴有動靜脈瘺的AVM。 第三節(jié)動脈粥樣硬化性腦血管病 一、適應(yīng)癥 二、禁忌癥 三、治療方法 四、術(shù)后處理 五、并發(fā)癥及處理建議：(1)頸動脈狹窄70％，患者有與狹窄相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可考慮行血管內(nèi)介入治療術(shù)。(3)直徑小于3mm的動脈，支架放置術(shù)再狹窄率較高，建議采用特殊支架(如涂層支架)以減少再狹窄的發(fā)生率。由于目前尚缺乏大宗病例的長期隨訪結(jié)果，故應(yīng)慎重選擇。顱內(nèi)壓增高明顯或有腦疝形成時(shí)，可加大劑量，快速靜推，使用時(shí)間也可延長。(3)甘油果糖。 建議：(1)確定為高顱壓者應(yīng)給予脫水治療，首選甘露醇。(3)脫水治療無效或出現(xiàn)早期腦疝者，可考慮外科治療。(2)防止降血壓過低、過快。(4)降血壓宜緩慢進(jìn)行，因?yàn)榇祟惢颊叩难獕鹤詣诱{(diào)節(jié)功能差，急速大幅降血壓則易導(dǎo)致腦缺血。(6)維持降血壓效果的平穩(wěn)性，一般主張采用長效降血壓藥物。 第三節(jié)肺炎及肺水腫 約5．6 %卒中患者合并肺炎。意識障礙、吞咽困難是導(dǎo)致誤吸的主要危險(xiǎn)因素。急性腦卒中可并發(fā)急性肺水腫，神經(jīng)源性肺水腫見于30％～70％重癥蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血患者．偶可見于腦梗死患者。肺炎的治療主要包括呼吸支持(如氧療)和抗生素治療。 第四節(jié)血糖改變 半數(shù)以上的急性腦血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或是應(yīng)激性反應(yīng)。 建議：(1)急性卒中患者應(yīng)常規(guī)檢測血糖．有血糖增高者應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測。(3)急性卒中患者有低血糖時(shí)應(yīng)及時(shí)糾正。43 9／6～54％有吞咽困難的卒中患者出現(xiàn)誤吸；在這些患者中，37％進(jìn)一步發(fā)展為肺炎，4％因肺炎而死亡。 第六節(jié)上消化道出血 上消化道出血的發(fā)生率高達(dá)30％，病情越重，上消化道出血的發(fā)生率越高。腎上腺素1～2mg口服；仍不能止血者．將另外50～100ml加入凝血酶1000～2000U口服。(2)使用制酸止血藥物：甲氰咪胍、洛賽克。(4)胃鏡下止血。 第七節(jié)尿失禁與尿路感染 第八節(jié)腦卒中后抑郁與焦慮狀態(tài) 建議：(1)重視對腦卒中患者精神情緒變化的監(jiān)控，提高對抑郁及焦慮狀態(tài)的認(rèn)識；(2)注重患者的心理護(hù)理．在積極治療原發(fā)病、康復(fù)和處理危險(xiǎn)因素外．家庭成員、心理醫(yī)生、臨床醫(yī)生、責(zé)任護(hù)士均可對患者進(jìn)行心理治療(解釋、安慰、鼓勵(lì)、保證)，針對患者不同情況，盡量消除存在的顧慮，增強(qiáng)戰(zhàn)勝疾病的信心；(3)一旦確診有抑郁癥和焦慮癥，首選第二代新型抗抑郁藥，即五羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)；其次為第一代經(jīng)典抗抑郁藥，即三環(huán)類抗抑郁藥(TCA)；(4)無論抑郁癥與焦慮癥，均應(yīng)同時(shí)輔以心理治療(見上述)及行為治療(主要是松弛療法，如生物反饋療法、音樂療法、瑜珈功、靜氣功等)。據(jù)世界衛(wèi)生組織1989年發(fā)表的資料，腦卒中患者經(jīng)康復(fù)后，第一年末約60％可達(dá)到日常生活活動自理，20％需要一定幫助，15％需要較多幫助．僅5％需要全部幫助；且30％在工作年齡的患者，在病后1年末可恢復(fù)工作。被動活動等，這些方法簡單實(shí)用，很容易掌握，也非常有效，建議各醫(yī)院能充分重視。因此，建議能建立起由綜合醫(yī)院急性期到社區(qū)醫(yī)療的持續(xù)康復(fù)體系，與國際上目前腦血管病康復(fù)方案相似，使患者享受到完整的康復(fù)。(4)重視家庭成員的參與：患者最終要回歸家庭．因此家庭成員對患者恢復(fù)起非常重要的作用，應(yīng)該讓家庭成員充分了解患者的情況，包括功能障礙．心理問題，以便能相互適應(yīng)，還應(yīng)掌握一定的康復(fù)手段。腦淀粉樣血管病南京醫(yī)科大學(xué)腦血管病研究所(210000) 李作漢 腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy．CAA)是老年人一種獨(dú)立的腦血管病，臨床特征以癡呆、精神癥狀、反復(fù)和／或多發(fā)性腦葉出血為主要表現(xiàn)。從而導(dǎo)致血管壁壞死、出血。本文對CAA的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素、病理改變、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)改變、診斷和鑒別診斷以及治療和預(yù)后等作些概述。在60～69歲的人群中。CAA導(dǎo)致老年人腦葉出血的比率較高．在日本一家醫(yī)院研究表明．1 979～1990年間，因非創(chuàng)傷性的腦葉出血進(jìn)行尸檢的患者中，38％的患者被證實(shí)患有CAA。在大于55歲腦葉出血及原因不明腦出血進(jìn)行病理檢查，其中74％(28／38)的患者患有CAA。高血壓是否增加CAA相關(guān)的腦出血的風(fēng)險(xiǎn)，仍不清楚。在一組107例經(jīng)病理檢查確診的CAA患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，其中32例高血壓，僅比老年人群高血壓發(fā)病率稍高一點(diǎn)。但對腦葉出血進(jìn)行研究，患者患有高血壓的傾向較高．在40％～70 %之間，但與腦出血常見的部位殼核、丘腦、腦橋、小腦相比，腦葉出血患者的高血壓傾向總是較低?？鼓齽?如華法令)及溶栓藥(rt—PA)的使斤J。32例老年患者，均在服用華法令的同時(shí)出現(xiàn)腦葉出血,患者的apoE~2比例增高，提示有比較多的患者合并CAA，ll例進(jìn)行病理檢查．其中 7例被證實(shí)患有CAA?？鼓蛉芩〞r(shí)并發(fā)腦出血，其部位通常在腦葉且可能是多發(fā)出血。在遺傳性標(biāo)記物中間，已發(fā)現(xiàn)數(shù)個(gè)基因突變位置，與顯性遺傳的CAA相關(guān)的腦出血有所聯(lián)系，這些基因位點(diǎn)突變在AB的遺傳編碼以及蛋白酶抑制劑組胺酸c的基因上。apoEε2等位基因似乎在CAA相關(guān)的腦出血患者之間更為普遍，apoE~4等位基因與CAA相關(guān)的腦出血的關(guān)系，似乎與其與AD的關(guān)系無關(guān)。apoEε4等位基因似乎可增強(qiáng)Aβ在已形成的血管淀粉樣病損中的沉淀。 二、病理改變 1．CAA本身的病理改變 病變部位：主要在大腦半球和枕葉、顳葉皮質(zhì)和軟腦膜的中小動脈和毛細(xì)血管壁上，多數(shù)呈局限性、小片狀和對稱分布，少數(shù)可遍及整個(gè)大腦皮質(zhì)，頂葉和額葉也可輕度受損，個(gè)別以額葉病變最明顯。 肉眼所見：腦體積縮小，皮質(zhì)萎縮，腦重量減輕，平均比正常腦重量減輕，男性減輕150～200克，女性減輕150～160克。少數(shù)淀粉樣物質(zhì)沉積由球蛋白、淀粉部分組成，也可含其他蛋白。特別在鄰近外膜的外表面最明顯，嚴(yán)重時(shí)中層彈力層完全被淀粉樣所取代，以致中層薄弱，血管擴(kuò)張，微動脈瘤形成或破裂引起出血。少數(shù)毛細(xì)血管外膜表面和其周圍腔中也有淀粉樣物沉積。 2．CAA并發(fā)腦血管病變的病理改變 腦出血：CAA引起腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血較多，多局限于兩側(cè)半球的皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，易破入蛛網(wǎng)膜下腔，故可合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬腦膜下血腫，而破入腦室者罕見。多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血。 TIA和腦梗死：CAA也可引起缺血性卒中。其中腦梗死13例，腦出血9例，癡呆1例。這些病變均可致使大腦皮質(zhì)區(qū)局灶性缺血、梗死和軟化。并常伴有Alzheimer病，文獻(xiàn)報(bào)道CAA患者中89％有AD、CAA患者腦部病理檢查常有老年斑(SP)和神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)等老年變化，有時(shí)與AD難以區(qū)別。有的出現(xiàn)精神運(yùn)動性興奮狀態(tài)或假性偏執(zhí)狀態(tài)。病情呈進(jìn)行性發(fā)展。少數(shù)患者早期無癡呆，或在腦卒中后才發(fā)生急性起病的癡呆。CAA并發(fā)腦出血的發(fā)病率為2．0％～9．3％，占老年人腦葉出血的20％．CAA尸檢病例40％有腦出血，腦葉出血是CAA最常見的表現(xiàn)形式,CAA是老年腦葉血患者最常見的病因。發(fā)病前血壓多正常，部分患者發(fā)病時(shí)血壓有不同程度的升高。因出血灶較淺表，一般不破人腦室系統(tǒng)．所以起病時(shí)大多無意識障。如為多發(fā)性腦內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)較兇險(xiǎn)。伴惡心、嘔吐或精神錯(cuò)乩。多有明顯的定位癥狀：枕葉出血常出現(xiàn)皮質(zhì)盲或Anton綜合征(誤將自己想像當(dāng)成看解到的物品而否認(rèn)自己失明)。額葉出血主要表現(xiàn)與精神障礙，如淡漠、無欲、健忘、呆滯等．可有摸索反射和強(qiáng)握反射陽性。CAA所致的腦出血另一特點(diǎn)為數(shù)月或數(shù)年之后有再出血傾向，甚至不同部位同時(shí)發(fā)生血腫。腰穿腦脊液壓力增高，呈均勻血性。也可為椎一基底動脈系統(tǒng)TIA，表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟(jì)失調(diào)及皮質(zhì)盲等。 四、影像學(xué)改變 CAA并發(fā)腦出血時(shí)．常見部位為皮質(zhì)或皮質(zhì)下。頭顱MRI還可顯示皮質(zhì)或皮質(zhì)下斑點(diǎn)狀出血灶，出血灶邊緣不整，可向白質(zhì)延伸，血腫周圍的密度區(qū)較寬。 五、診斷和鑒別診斷 1．診斷：目前尚缺乏對CAA的特異診斷方法，大多CAA病例均經(jīng)病理檢查后才作出診斷。無明顯原因出現(xiàn)一處或多處腦葉出血灶，必須考慮CAA的可能性。 根據(jù)Il缶床和影像學(xué)資料。 很可能是CAA，伴隨支持的病理證據(jù)臨床資料以及病理組織(清除的血腫或者腦皮質(zhì)活檢)證實(shí)：(1)腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；(2)某種程度的CAA；(3)沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。 可能是CAA．臨床資料以及MRI證實(shí)：(1)單發(fā)出血。 臨床上對于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)的自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別是局限于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多發(fā)性腦內(nèi)出血CAA臨床診斷要點(diǎn)可歸納如下：(1)多見于老年期．特別是70歲以上；(2)慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆；(3)非外傷性、非高血壓性腦出血，頭顱CT或MRI在枕葉、顳葉、頂葉或額葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)可見血腫高密度影．常破人蛛網(wǎng)膜下腔；(4)部分患者以TIA或腦梗死起病，頭頂CT或MRI掃描可在上述部位顯示梗死灶；(5)卒中發(fā)作呈多發(fā)性或復(fù)發(fā)性；(6)病理學(xué)檢查有確診意義。 2 六、治療和預(yù)后 1．治療：抑制Aｐ形成的化學(xué)物，提高Ap沉積清除率的抗體正在研制中，其他潛在的可能預(yù)防淀粉樣物質(zhì)沉積的血管壁破裂的制劑包括Ap沉積抑制劑、抗氧化劑及抗炎性劑均在臨床試驗(yàn)階段。腎上腺皮質(zhì)激素，由于其可加速淀粉樣物的沉積，故其治療 作用尚有爭論。必要時(shí)可行血腫清除或腦葉切除。 并發(fā)TIA或腦梗死者，按缺血性卒中相應(yīng)原則處理，但禁用抗血小板聚集藥、抗凝藥及溶栓藥。 2 CAA引起腦出血死亡率很高，如年齡、體質(zhì)、血腫大小和擴(kuò)散范圍有關(guān)。 激光掃描共聚焦顯微術(shù)在腦脊液 細(xì)胞學(xué)臨床研究中的應(yīng)用 寧夏醫(yī)學(xué)院附屬神經(jīng)內(nèi)科(750004) 孔繁元 腦脊液細(xì)胞學(xué)(CSFC)經(jīng)過長期發(fā)展至今，已廣泛應(yīng)用于多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)感 染、腫瘤、寄生蟲病、血管病和免疫性疾病等的診斷和鑒別診斷。本學(xué) 組將介紹激光掃描共聚焦顯微術(shù)(Laser Scanning Confocat Microscopy。 一、LSCM的原理 激光掃描共聚焦顯微術(shù)(LSCM)是80年代由于激光共聚焦顯微成像的產(chǎn)生而出現(xiàn)的