【正文】 禁用洋地黃類藥物血管擴張劑治療心力衰竭的主要作用機制是降低心臟前、后負荷長時間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是氰化物中毒診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是嚴重呼吸困難伴咯粉紅色泡沫樣痰左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為坐起時能夠緩解呼吸困難老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應減少急性左心衰竭，高度呼吸困難，煩躁不安時立即給予嗎啡皮下注射治療洋地黃中毒所致的室性心動過速，宜首選利多卡因治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速，最有效的是苯妥英鈉和鉀鹽治療洋地黃中毒的治療措施：A早期治療和及時停藥時治療關鍵B出現(xiàn)快速性心律失常，可用苯妥英和利多卡因。執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習要點速記打印版內(nèi)科復習題一．常見癥狀與體征哪種物質(zhì)直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱血液中白細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原中度發(fā)熱的口腔溫度是38～℃ 國人咯血的常見原因是肺結核大量咯血一次咯血量300ml 血中Hb含量60g/L，即使重度缺氧，亦難發(fā)現(xiàn)發(fā)紺血中還原紅蛋白50g/L，皮膚粘膜可出現(xiàn)發(fā)紺 語音震顫增強見于接近胸膜的肺內(nèi)大空洞以肺組織含氣量由多到少為序，叩診音的排序是：鼓音過清音清音濁音實音痰鳴音屬于粗濕啰音 正常人肩胛間區(qū)第4胸椎水平可聽及的呼吸音是支氣管肺泡呼吸音正常人背部第2胸椎附近可聽及的呼吸音是支氣管呼吸音 喘鳴音屬于干啰音最常能聽到的胸膜摩擦音的部位是前下側胸壁 心絞痛的牽涉痛表現(xiàn)為左前臂內(nèi)側痛胸骨后痛可見于 反流性食管炎 吸氣性呼吸困難見于甲狀腺腫大 呼氣性呼吸困難見于阻塞性肺氣腫混合性呼吸困難見于大量胸腔積液Kussmaul呼吸常見于尿毒癥CheyneStokess呼吸常見巴比妥類藥中毒Biots呼吸常見于巴比妥類藥中毒 按發(fā)生機制，呼吸遏制見于呼吸中樞性呼吸困難按發(fā)生機制雙吸氣見于呼吸中樞性呼吸困難原發(fā)性醛固酮增多癥時產(chǎn)生水腫的主要始動因素是水與鈉潴留右心衰竭時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是毛細血管濾過壓增高 急性腎炎時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是毛細血管通透性增高 腎病綜合征時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是血漿膠體滲透壓降低絲蟲病時，產(chǎn)生水腫的主要因素是淋巴液回流受阻正常人平臥時，頸外靜脈在鎖骨上 緣至下頜角間的充盈水平在下2/3以內(nèi)正常人立位或坐位時，頸外靜脈在鎖骨上緣至下頜角間的充盈水平是常不顯露30176?！?5176。C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導阻滯者禁用D多種方法無效時，可考慮小能量直流電復律（一般屬禁忌，因可致室顫）E 緩慢性心律失常者，可用阿托品治療F使用地高辛特異性抗體心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選快速洋地黃制劑 診斷右心衰竭時，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用 阿托品洋地黃中毒癥狀：A胃腸道反應 食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性B 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等 C 心臟毒性 為各種心律失常。十三。心跳驟停和心臟性猝死電復律治療時出現(xiàn)心室顫動，應再次電復律心臟性猝死是因心臟原因意外地突然死亡 猝死最常發(fā)生于冠心病心臟驟停復蘇后最易出現(xiàn)腦損傷 心肺復蘇時用藥通常首選藥物是腎上腺素心臟驟停早期診斷最佳指標是頸動脈和股動脈搏動消失在心肺復蘇期間，對于難治性室速和室顫，建議應用胺碘酮［150～500mg靜注，10mg/（kg高血壓高血壓早期病理變化主要是周身細小動脈痙攣 最適合β受體阻滯劑治療的是高血壓伴肥厚梗阻性心肌病原發(fā)性高血壓的主要病理生理是周圍血管阻力增加1999年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學會（）制定和修改的新的正常人血壓標準為BP130/85mmHg我國高血壓病引起的死亡原因最常見的是腦血管意外高血壓病人發(fā)生胰島素抵抗時，空腹胰島素水平判斷胰島素敏感性血管緊張素Ⅱ的功能A 直接使小動脈收縮B 使交感神經(jīng)發(fā)放沖動增加C 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增多D 也可使靜脈收縮，回心血流量增多E 增加渴覺，導致飲水行為高血壓分期標準最主要的依據(jù)是器官損傷及功能代償情況高血壓Ⅲ期的臨床表現(xiàn)A心絞痛B腦卒中C視網(wǎng)膜出血、滲出D 血肌酐177μmol/LE 主動脈夾層動脈瘤老年人高血壓的最主要特點以純收縮壓升高為多見高血壓危象的發(fā)生機制可能為交感神經(jīng)功能亢進和血循環(huán)中兒茶酚胺過多高血壓腦病時最常見的癥狀是頭痛，頭暈 高血壓伴有低鉀首先應考慮原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤所致的血壓升高，首選酚妥拉明繼發(fā)性高血壓常見于腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥妊娠高血壓 主動脈縮窄高血壓病人，依那普利藥物最佳血壓顯著增高多年的病人，應用降壓藥使血壓短時間內(nèi)驟降至正常水平可以誘發(fā)腎功能不全可引起心動過緩的降壓藥美托洛爾 常致反射性心動過速硝苯地平 常見的副反應是干咳卡托普利 可引起低血鉀雙氫氯噻嗪 血壓持續(xù)升高，有腦血栓形成高血壓病三期舒張期血壓，持續(xù)在90mmHg以上，眼底二級，心電檢查有左心室肥厚心功能代償高血壓病二期血壓驟然升高，劇烈頭痛，抽搐昏迷高血壓腦病 有助于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷安體舒通試驗有助于嗜鉻細胞瘤的診斷芐胺唑啉降壓試驗 有助于皮質(zhì)醇增多癥的診斷地塞米松抑制試驗慢性腎炎高血壓高血壓發(fā)生于尿蛋白之后 腎動脈狹窄上腹部可聽到血管雜音嗜鉻細胞瘤發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正常糖尿病不宜普萘洛爾 活動性肝病不宜地爾硫 潰瘍不宜利血平繼發(fā)性高血壓最常見的原因腎性高血壓 低腎素型高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥十六。心臟瓣膜病二尖瓣狹窄的病理生理由于左房平均壓升高，從而使肺靜脈壓及肺毛細血管壓力升高二尖瓣狹窄最常見的早期癥狀呼吸困難 ～ 2發(fā)生急性肺水腫時，肺毛細血管壓力多在30mmHg以上二尖瓣狹窄右室負荷加大時心電圖可見右束支傳導阻滯或右室肥大二尖瓣關閉不全與二尖瓣脫垂鑒別主要之點是后者除收縮期雜音外，心尖區(qū)常有收縮中期喀喇音二尖瓣關閉不全的病理生理左室衰竭發(fā)生較晚，發(fā)生后則進展迅速二尖瓣關閉不全時可有心尖區(qū)全收縮期雜音，并在呼氣時增強二尖瓣關閉不全X線檢查的特征是左室收縮時左房反向膨出二尖瓣關閉不全時后葉損害雜音特點傳至胸骨左緣和心底部合并左房內(nèi)血栓不是二尖瓣球囊成形術的適應證風濕性心臟病中最易發(fā)生猝死的是主動脈瓣狹窄風濕性心臟病主動脈瓣狹窄時A 主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音B 主動脈瓣區(qū)第二心音減弱C 脈壓小，脈搏細弱D 左心室增大E 可出現(xiàn)第四心音主動脈瓣狹窄引起心功能代償反應最主要的是左心室肥厚風心病聯(lián)合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣及主動脈瓣風濕性心瓣膜病中，最易導致心絞痛的類型是主動脈瓣狹窄主動脈瓣關閉不全引起的周圍血管征是由于脈壓增大AustinFlint（重度返流者，心尖區(qū)可聞及舒張中期和或晚期隆隆樣雜音）雜音的發(fā)生與以下哪項有關主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全X線檢查的特征是“搖椅式”搏動確診主動脈瓣關閉不全的依據(jù)彩色多普勒主動脈瓣心室側探及舒張期射流心尖區(qū)可聞及收縮中晚期吹風樣雜音及喀喇音，超聲心動圖可見，二尖瓣前葉CD段呈吊床樣波形，最可能的診斷是二尖瓣脫垂肺水腫肺毛細血管楔壓30mmHg 肺靜脈壓增高肺毛細血管楔壓20mmHg.二尖瓣重度狹窄二尖瓣口面積≤ 2 .主動脈瓣關閉不全左室增大，主動脈明顯擴張二尖瓣狹窄梨形心 二尖瓣關閉不全心室收縮時心房反向膨出主動脈瓣狹窄心影正?；蜃笫?，左房輕度增大 主動脈瓣狹窄胸骨右緣2肋間3級以上噴射性收縮期雜音二尖瓣狹窄心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音 肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣功能性收縮期雜音二尖瓣關閉不全心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音 主動脈瓣關閉不全胸骨左緣3肋間舒張早期哈氣樣雜音動脈導管未閉胸骨左緣2肋間連續(xù)性機器樣雜音 梅毒性心臟病AustinFlint雜音二尖瓣狹窄GrahamSteell雜音 二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音脈壓增大時可出現(xiàn)水沖脈 左室功能不全可出現(xiàn)交替脈 心包填塞可出現(xiàn)奇脈十八。心肌疾病肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎是非對稱性室間隔肥厚肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音變化左室容積減少時增強肥厚型梗阻性心肌病人導管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現(xiàn)象陽性心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱擴張型心肌病的最主要特征是心肌收縮期泵功能衰竭擴張型心肌病的病因最主要的是病毒感染 擴張型心肌病的病理改變是心肌細胞肥大，變性纖維化擴張型心肌病的主要體征是心臟擴大 擴張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術心肌炎急性期能確診的檢查是心肌活檢心肌疾病病毒感染的陽性指標是發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高心肌炎在房室傳導阻滯情況下可試用糖皮質(zhì)激素心肌炎在室性期前收縮情況下不主張試用糖皮質(zhì)固醇類藥物每日飲純酒精量超過125ml持續(xù)10年以上應考慮診斷酒精性心肌病體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是圍生期心肌病女性產(chǎn)后2～20周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病Fiedler心肌炎病因是Coxsackie B病毒感染高血壓性心臟病交替脈 擴張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強限制型心肌病奇脈 風濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強 心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂擴張型心肌病心肌細胞肥大，變性纖維化 酒精性心肌病心肌細胞及間質(zhì)水腫，纖維化，線粒體變性感染性心肌炎心肌細胞溶解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤 克山病心肌變性呈彌漫性，壞死呈灶狀分布蛙泳征大量心包積液 鼓帆征二尖瓣狹窄 鉆石征擴張型心肌病 SAM征肥厚型心肌病吊床征二尖瓣脫垂 抗O800U急性風濕熱 血清病毒中和抗體4倍急性病毒性心肌炎遺傳因素肥厚型心肌病 免疫指標陽性紅斑狼瘡血培養(yǎng)細菌陽性感染性心內(nèi)膜炎室缺超聲心動室間隔連續(xù)中斷 擴張型心肌病超聲心動，左室徑65mm心包積液超聲心動出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū) 二尖瓣狹窄超聲心動二尖瓣EF斜率下降肥厚型心肌超聲心動IVS∶∶1二十。胃、十二指腸疾病慢性胃炎的發(fā)病與幽門螺桿菌感染有關 血清壁細胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎慢性A型胃炎的治療惡性貧血性，注射維生素B 12 診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是胃鏡檢查及胃粘膜活檢 慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是幽門螺桿菌感染慢性胃炎活動期判定根據(jù)是胃粘膜中性粒細胞增多慢性淺表萎縮性胃炎患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片狀糜爛，點狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為假幽門腺化生慢性A型胃炎的診斷依據(jù)是血清抗壁細胞抗體陽性 慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用胃復安不宜用于慢性胃炎治療的藥物是腎上腺糖皮質(zhì)激素 慢性胃炎常見的癥狀和體征是上腹飽脹不適，食后加重慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為血清抗壁細胞抗體陽性 血清促胃液素增高伴胃酸增多，見于促胃液素瘤HP相關性胃炎需選用膠體次枸櫞酸鉍 慢性胃炎經(jīng)檢查HP陽性需選用質(zhì)子泵抑制劑HP相關性胃炎推崇的治療方法三種藥物聯(lián)合治療 慢性胃炎HP陽性推崇的治療是鉍劑+兩種抗生素急性胃炎的急診胃鏡檢查應在上消化道出血后1～2天內(nèi)進行胃及十二指腸疾病以出血為主要表現(xiàn)者，其原因鑒別主要依靠急診胃鏡檢查消化性潰瘍的發(fā)病機制中，在消化性潰瘍的發(fā)病機制中最重要的因素是胃酸壁細胞總數(shù)（PCM）增加與下述何種疾病有關十二指腸球潰瘍消化性潰瘍在病理上組織損害深達粘膜肌層胃潰瘍的好發(fā)部位是小彎胃角附近 胃蛋白酶在下列何種條件下才具有活性pH3以下消化性潰瘍的主要癥狀是上腹疼痛 消化性潰瘍所引起的疼痛，以節(jié)律性疼痛最具特征性空腹疼常見于十二指腸球潰瘍 胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點是餐后1/2～1小時出現(xiàn)疼痛胃潰瘍的特點是X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影治療消化性潰瘍療效最好的抑酸藥是洛賽克 法莫替丁H 2 受體拮抗劑的作用強而持久且副作用少鋇餐透視見龕影對診斷消化性潰瘍意義最大 預防十二指腸球部潰瘍復發(fā)最重要的是消滅HP診斷胃惡性潰瘍最有價值的是胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平西米替下藥物抑酸效果最佳 易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是幽門管潰瘍消化性潰瘍的命名是由于潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成腹痛頑固而持續(xù)應考慮消化性潰瘍發(fā)生后壁慢性穿孔關于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是抑酸+消除HP萎縮性胃體胃炎胃酸明顯減少. 萎縮性胃竇胃炎胃酸正?；驕p少促進胃排空，防止膽汁反流嗎丁啉 促進粘液分泌及胃粘膜細胞更新前列腺素E 2作用于壁細胞H 2 受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍抑制H + K + ATP酶活動奧美拉唑 保護胃粘膜硫糖鋁促胃液素瘤胃酸明顯增高 胃潰瘍胃酸正?；驕p少 十二指腸球潰瘍胃酸升高 胃癌胃酸明顯減少二十二。胰腺炎急性胰腺炎形成膿腫的時間為病后2～3周 急性胰腺炎假性囊腫形成時間為病后3～4天急性出血壞死型胰腺炎特征性病變是臍周及側腹呈青紫色 國內(nèi)急性胰腺炎的常見病因膽道疾病能引起急性胰腺炎的藥物腎上腺糖皮質(zhì)激素 早期應用可降低24小時病死率的藥物生長抑素（施他寧） 慢性胰腺炎并發(fā)消化性潰瘍者占10%～20%治療急性出血壞死型胰腺炎效果較好的藥物奧曲肽導致慢性胰腺炎酗酒時間需5年以上急性出血壞死型胰腺炎出現(xiàn)腸麻痹時，不宜應用的藥物抗膽堿能藥物 %～5%慢性胰腺炎，胰腺功能不全表現(xiàn)多在病變持續(xù)5年以上時出現(xiàn)參與胰腺及周圍脂肪壞死脂肪酶 導致血管擴張和血管壁通透性增加激肽酶造成組織壞死與溶血磷酰酶A 致使胰腺出血和血栓形成彈力蛋白酶 引起微循