藥理學(xué)重點總結(jié)-在線瀏覽
2025-07-18 23:25本頁面
【正文】 氧酶（COX）,使前列腺素（PGs）合成減少。b) 鎮(zhèn)痛作用：抑制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。 比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響。配合物理降溫可用于低溫麻醉阿司匹林：降低高熱病人體溫，正常人體溫?zé)o影響，不受物理降溫影響。解熱鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛藥作用機制主要是抑制PG合成激動阿片受體作用部位主要在外周中樞作用強度中等強烈臨床反應(yīng)慢性鈍痛劇烈疼痛不良反應(yīng)無成癮性，無呼吸抑制成癮性，呼吸抑制作用**競爭性拮抗劑與非競爭性拮抗劑的區(qū)別。作用可被增加激動劑的劑量而取消。非競爭性拮抗劑：? 無內(nèi)在活性（β=0），與激動劑雖不爭奪同一受體，但它與受體結(jié)合后可阻礙激動劑與特異性受體的結(jié)合。***毛果蕓香堿對眼的藥理作用和作用機制。作用機制：縮瞳 激動瞳孔括約肌上的M—R—— 瞳孔括約肌向瞳孔中心方向收縮——瞳孔縮小 降低眼內(nèi)壓毛果蕓香堿——縮瞳作用——虹膜向中心拉緊，根部變薄——前房角間隙擴大—有利于房水通過小梁網(wǎng)和鞏膜靜脈竇進入血循環(huán)——眼內(nèi)壓↓調(diào)節(jié)痙攣毛果蕓香堿——激動睫狀肌M受體——睫狀肌收縮——向眼中心方向拉緊——懸韌帶松弛—晶狀體變凸——屈光度增大—視近物清楚,遠物模糊、機理、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。2. 負(fù)性頻率作用（竇性頻率減慢）機制：正性肌力的繼發(fā)作用（迷走神經(jīng)興奮、交感神經(jīng)活性降低）3. 對心肌電生理特性的影響機制：興奮迷走神經(jīng)，抑制Na+k+ ATP酶4. 對心電圖的影響5. 其他系統(tǒng) （1） 血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部血流增加 (2) 腎：利尿，機制（心衰患者）強心苷 CO增多腎血流量增多Na+K+ATP酶減少 （腎小管細胞） Na+重吸收降低(3)抑制RAAS活性(4) 神經(jīng)系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]臨床應(yīng)用：，療效差異? 伴心房顫動或心室率過快? 心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓? 繼發(fā)于嚴(yán)重貧血、甲亢及維生素B1缺乏? 活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟? 嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎2. 某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良反應(yīng)（1）胃腸道反應(yīng)：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。（2） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：可有眩暈、頭疼、疲倦、失眠、譫妄等；還有引起視覺障礙。（3） 心臟反應(yīng)：1. 快速性心律失常：室性早搏（早見、多見，33%）、房性、房室結(jié)或室性心動過速、室顫 浦肯野纖維自律性提高及遲后除極觸發(fā)活動所致的異位節(jié)律出現(xiàn)2. 房室傳導(dǎo)阻滯 抑制房室結(jié)的傳導(dǎo)性3. 竇性心動過緩；心率低于60次/分鐘 竇房結(jié)自律性降低強心苷如何影響慢性心衰患者的心肌耗氧量心肌耗氧量： 患者↓，正?！颍簭娦能罩卸緳C理及解救措施.中毒機理與嚴(yán)重抑制心肌細胞膜上的Na+k+ ATP酶有關(guān)（30%）（2）治療： ① 快速性心律失常：po或iv鉀鹽、苯妥英鈉、利多卡因 ②心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品 ③致死性地高辛中毒：ivd 地高辛抗體Fab片段試述抗高血壓藥按其作用機理不同可分為幾類？請各舉一代表藥。老年高血壓、單純收縮期高血壓、高血壓合并心衰效果好。1. 血管緊張素I 轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）[降壓機制] 抑制ACE活性① 使血漿中血管緊張
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