藥理學重點總結-免費閱讀
【正文】 2）血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制劑。機制：抑制炎癥局部前列腺素（PG）的合成。：為焦慮癥的首選藥；：用作麻醉前給藥和復合麻醉的組成部分，用于失眠，以取代了巴比妥類；、抗癲癇：用于防治破傷風、子癇、高熱藥物引起的驚厥，靜脈注射是癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥；：用于中樞或局部病變引起的肌肉僵直和痙攣。試述脫水藥的作用及其應用的共同特點.特點：①靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織； ②易經腎小球濾過，但不易被腎小管再吸收； ③在體內一般不被代謝； ④對機體無毒性作用和過敏反應。②對切除腎上腺的動物，螺內酯無利尿作用，而氨苯喋啶仍可產生利尿作用。Cl 排出 Na+ —— 出現低氯堿血癥 ：利尿同時，降低腎血管阻力，增加腎血流量。嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，并且持續(xù)時間長。1. 血管緊張素I 轉化酶抑制劑（ACEI）[降壓機制] 抑制ACE活性① 使血漿中血管緊張素Ⅱ② 使緩激肽的降解減少 緩激肽通過血管內皮細胞釋放PGI2和NO，外周阻力下降。2. 負性頻率作用（竇性頻率減慢）機制：正性肌力的繼發(fā)作用（迷走神經興奮、交感神經活性降低）3. 對心肌電生理特性的影響機制：興奮迷走神經，抑制Na+k+ ATP酶4. 對心電圖的影響5. 其他系統(tǒng) （1） 血管：正常人收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少； 心衰病人強心苷抑制交感神經，外阻降低，局部血流增加 (2) 腎：利尿，機制（心衰患者）強心苷 CO增多腎血流量增多Na+K+ATP酶減少 （腎小管細胞） Na+重吸收降低(3)抑制RAAS活性(4) 神經系統(tǒng)：中毒量[嘔吐（CTZ）、CNS興奮]臨床應用：，療效差異? 伴心房顫動或心室率過快? 心瓣膜病、先天性心臟病、高血壓? 繼發(fā)于嚴重貧血、甲亢及維生素B1缺乏? 活動性心肌炎、心肌損傷及肺原性心臟? 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎2. 某些心律失常心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速 不良反應（1）胃腸道反應：常見的有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。作用可被增加激動劑的劑量而取消。b) 鎮(zhèn)痛作用：抑制外周病變部位的COX，使PGs合成減少而減輕疼痛。2. 由于治療量嗎啡增強子宮平滑肌張力，延長產程，影響分娩；3. 由于嗎啡抑制呼吸中樞，造成二氧化碳潴留，繼發(fā)性引起腦血管擴張和腦血流量增加，導致顱內壓升高。小劑量時，產生鎮(zhèn)靜作用，使患者安靜、減輕或消除激動、焦慮不安等；中等劑量時，引起近似生理性睡眠；大劑量時則產生抗驚厥、麻醉作用。PAE的確切機制尚不清楚。疫苗；激活一種或多種免疫活性細胞，增強機體免疫功能的藥物。半衰期：資血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。交叉耐藥性：機體對某藥產生耐受性后，對另一種藥物也的敏感性也降低。廣譜：對多數革蘭陽性、革蘭陰性細菌有抗菌作用，還對某些衣原體、支原體、立克次體、螺旋體及原蟲等也有抑制作用。解救措施原則：① 迅速消除毒物: 場所、清洗皮膚、洗胃（2%NaHCO3或1%NaCl)、導瀉 注意：敵百蟲不能用堿性溶液洗胃，變成敵敵畏；對硫磷不能用高錳酸鉀溶液洗胃，變成對氧磷。2) 植物神經系統(tǒng)降壓作用：阻斷a受體、直接擴張血管、抑制血管運動中樞3）影響內分泌系統(tǒng)：阻斷結節(jié)漏斗通路中D2受體降低催乳素抑制因子，催乳素分泌增加；降低促性腺釋放激素、促皮質激素（ACTH）、生長激素。 解熱鎮(zhèn)痛藥的共同藥理作用及機理。比較解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用。答：藥理作用：縮瞳、降低眼
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