治療慢性心功能不全的藥物-在線瀏覽
2025-07-15 01:49本頁面
【正文】 結果： （ 1） 衰竭心臟輸出量 衰心 心收縮力 CO 交感張力 外阻 惡性循環(huán)， CO進一步減少 強心苷 （ 2）不增加 /降低心肌氧耗量，衰心工作效率 [ ] ① 室壁張力 T=P(室內(nèi)壓） R(心室半徑） ② 心率 ③ 收縮時間 ④心肌收縮力 心肌耗氧因素 強心苷 作 功 耗氧量 強心苷作用機制－ 抑制 Na+K+ATP酶 正性肌力作用： 酶活性部分抑制（約 20％ ） Na＋ Na＋ Ca2+交換 內(nèi) Ca2+（ Ca2+內(nèi)流、釋放 ) 中毒機制： 酶活性抑制 30% 中毒 （心律失常） 細胞內(nèi)失 K+ 最大復極電位 細胞內(nèi) Ca2+堆積 后除極與觸發(fā)活動 （治療量） （過量） 接近閾電位 自律性 0相除極速度、幅度 傳導抑制 對心率的影響 減慢 CHF心率（負性頻率） 反射性興奮迷走神經(jīng) 直接增敏竇、弓壓力感受器和興奮迷走神經(jīng) 對心肌電生理的影響 電生理特性 竇房結 心房 房室結 浦肯野纖維 自律性 降低 增高 傳導性 減慢 有效不應期 縮短 縮短 4. 對心電圖的影響 治療量： T波壓低，雙相，倒置 STT波呈魚鉤狀 PR間期延長 （房室傳導減慢） QT間期縮短 （復極加快，浦肯 野纖維、心室肌 APD縮短） PP間期延長 （心率 ） 中毒量： 各種心律失常 對神經(jīng)及內(nèi)分泌的影響 治療量 反射性興奮迷走 N 敏化心肌對乙酰膽堿的反應性及對 迷走 N的直接興奮作用 降低血漿腎素及 NE水平，升高心鈉素 水平 中毒量 直接興奮交感神經(jīng)中樞和外周交感神經(jīng) 興奮延腦極后區(qū)催吐化學感受區(qū) （ 二）對腎臟的作用 強心苷 CO 腎血流量 Na+K+ATP酶（腎小管細胞） Na+重吸收 利尿 抑制 RAAS活性 （三） 對血管的作用 正常人 收縮血管，外周阻力增加，局部血流減少， 心衰病人 強心苷抑制交感神經(jīng)，外阻降低，局部 血流增加 二、體內(nèi)過程 ?洋地黃極性最低、脂溶性最高，吸收好，大多 經(jīng)肝代謝后經(jīng)腎排出，也有相當一部分經(jīng)膽道排 出而形成肝腸循環(huán)，作用維持時間長，屬長效強 心苷 ?中效類的地高辛口服生物利用個體差異大。治療充血性心力衰竭藥 Drugs Used in C
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鄂ICP備17016276號-1