解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥改過-在線瀏覽
2025-07-13 18:27本頁面
【正文】 對正常人無影響。 NSAIDs的藥理作用 6 ? 解熱機制： 解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞 PG合成酶(環(huán)氧酶 COX2)，減少 PG（特別是 PGE2）的合成，從而消除 PG對體溫調定點的上調作用，使散熱增多、產熱減少而發(fā)揮解熱作用。 ▲ 其它致熱物引起發(fā)熱時，腦脊液中 PG樣物質含量增加數倍。 以上實驗說明 PG和發(fā)熱有關。 PG再作用于體溫調節(jié)中樞而引起發(fā)熱。無成癮性，廣泛應用。 ? 不產生欣快感與成癮性，臨床廣泛應用。 PG（ E E2和 F2α )本身就可致痛。在炎癥過程中， PG的釋放對炎性疼痛起 放大 作用。 鎮(zhèn)痛機制 10 ?大多數解熱鎮(zhèn)痛藥都有抗炎作用，對控制風濕性關節(jié)炎和類風濕性關節(jié)炎的癥狀有肯定療效。 體內過程： ? 阿司匹林口服后小部分在胃吸收， ? 大部分在小腸吸收， ， ? 吸收后水解為 水楊酸 ，以水楊酸的形式分布致全身， 第二節(jié) 非選擇性環(huán)氧酶抑制劑 一、水楊酸類 阿司匹林 15 ? 水楊酸血漿蛋白結合率 8090%，肝代謝能力有限， ? 小劑量水楊酸 (1g 以下 )按 一級動力學進行，半衰期 23小時， ? 大于 1g以上按 零級動力學進行，半衰期 1530小時 ， ? 劑量再大時，血漿濃度急劇上升，突然
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