疫抑制劑應(yīng)用ppt課件-在線(xiàn)瀏覽
2025-06-18 18:21本頁(yè)面
【正文】 tiCD3(OKT3),AntiCD4(OKT4) AntiLFA, AntiICAM c)人體化單抗 AntiIL2R? chain (Fusion proteins ) 球蛋白類(lèi) :CTLA4 lg。 ? 在器官移植中的應(yīng)用發(fā)展迅速。 免疫抑制藥物研究的時(shí)間表 1950 1960 1970 1980 1990 2022 XRT ANTIT CELL Abs OKT3amp。免疫抑制劑在器官移植中的應(yīng)用 南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院 賈瑞鵬 移植目前存在的問(wèn)題 ? 移植免疫耐受機(jī)制不清楚； ? 器官克隆技術(shù)在實(shí)驗(yàn)階段； ? 干細(xì)胞移植在實(shí)驗(yàn)階段。 藥物應(yīng)用存在的問(wèn)題 ? 移植物的長(zhǎng)期存活：不樂(lè)觀； ? 感染、心血管疾病的發(fā)生； ? 肝、腎毒性，血液系統(tǒng)毒性。 OTHER MAbs Cyclophosphamide AZATHIOPRINE STEROIDS MIZORIBINE DEOXYSPERGUALIN FK506 MYCOPHENOLIC ACID RAPAMYCIN BREQUINAR LEFLUNOMIDE ANTIIL2R CTLA4lg ANTIIFA CYCLOSPORINE 免疫抑制劑的應(yīng)用現(xiàn)狀 ? 免疫抑制劑的應(yīng)用十分廣泛。 ? 免疫性疾病中的發(fā)展相對(duì)滯后，系統(tǒng)掌握免疫抑制劑的基礎(chǔ)知識(shí)，合理地應(yīng)用于免疫性疾病的臨床，十分迫切。 毒素類(lèi) : IL2 toxin IL10 , IL4 ,TGF? , IFN?, IFN?受體。 ? FK506與胞漿內(nèi) FKBP12相結(jié)合 ,從而與 Calcineurin 發(fā)生反應(yīng) ， 抑制 IL2 基因的表達(dá) 。 Rapa與FKBP12 相結(jié)合的復(fù)合物作用于 TOR (target of Rapamycin) ,后者是一種激酶 ,在細(xì)胞分裂中起重要的信息傳遞作用 .復(fù)合物阻礙了細(xì)胞從 G1期至 S期DNA的合成 ,同樣抑制了 T細(xì)胞的增殖 . Action of Rapamycin No Rapamycin Rapamycin Receptor ligation P S S TOR TOR Rapamycin: FKBP plex FKbinding protein(FKBP) Active site TOR autophosporylation activates downstream events, S6 kinase activates translation Steric hindrance of function (autophosporylation ?) prevents activation of translation Serine 免疫抑制劑的分類(lèi) 藥理學(xué)制劑（非生物性） 結(jié)合類(lèi) a) Calcineurin 抑制劑 :CsA,FK506 b) TOR抑制劑 :雷帕霉素及類(lèi)似藥物 /核酸代謝 a) 非選擇細(xì)胞毒藥物 :Aza, CTX b) 淋巴細(xì)胞選擇性 :MMF,Mizoribine, brequinar sodium, leflunomide (Triptolide) 720(蟲(chóng)草提取物 ) MYCOPHENOLATE MOFETIL(MMF) 霉 酚 酸 酯 Cell Cept 驍 悉 ? MPA是一種高效、選擇性、非競(jìng)爭(zhēng)性、可逆性的 IMPDH抑制劑。 ? 淋巴細(xì)胞的嘌呤合成完全依靠經(jīng)典合成途徑，非淋巴細(xì)胞的嘌呤代謝可通過(guò)補(bǔ)救途徑進(jìn)行，因此驍悉 ?不會(huì)引起骨髓抑制，肝、腎毒性。3036 54 h地塞米松4 mg－512 36 h阿塞松4 mg177。 ? 迅速、完全地抑制一些酶的活性，并使激素的特異性受體達(dá)到飽和 ?
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