幽門螺旋桿菌與胃病內(nèi)三-在線瀏覽
2025-02-23 03:39本頁面
【正文】 螺桿菌大會定期召開，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計(jì)其數(shù)。 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 英國權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊 《 柳葉刀 》 報(bào)道其成果后，全世界掀起了一股研究熱潮。接下來，沃倫和馬歇爾又用內(nèi)窺鏡對 100例腸胃病病人進(jìn)行研究。他們在服食培養(yǎng)的細(xì)菌后，都發(fā)生了胃炎。但他驚訝地發(fā)現(xiàn)，沃倫堅(jiān)持的觀點(diǎn)是正確的。馬歇爾的珀斯皇家醫(yī)院消化科醫(yī)生出現(xiàn)在沃倫面前。同行的質(zhì)疑沒有動搖沃倫的決心。由于這種細(xì)菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎標(biāo)本中，沃倫意識到，這種細(xì)菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關(guān)系 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 然而，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)并不符合當(dāng)時(shí)“正統(tǒng)”的醫(yī)學(xué)理念。幽門螺桿菌與胃病 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 1979年 4月，澳大利亞珀斯皇家醫(yī)院 42歲的研究人員沃倫在一份胃黏膜活體標(biāo)本中，意外地發(fā)現(xiàn)一條奇怪的藍(lán)線，他用高倍顯微鏡觀察，發(fā)現(xiàn)是無數(shù)細(xì)菌緊粘著胃上皮。接下來，沃倫又在其他活體標(biāo)本中找到這種細(xì)菌。當(dāng)時(shí)的醫(yī)學(xué)界認(rèn)為，健康的胃是無菌的，因?yàn)槲杆釙⑷送倘氲募?xì)菌迅速殺滅。 1981年，一位名叫巴里 馬歇爾最初對沃倫的工作不感興趣，只是礙于情面為沃倫提供了一些胃黏膜活體樣本，并進(jìn)行了相關(guān)試驗(yàn)。 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 為了獲得這種細(xì)菌致病的證據(jù)，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生，甚至自愿進(jìn)行人體試驗(yàn)。雖然馬歇爾很快就痊愈了，但莫里斯則費(fèi)了好幾年時(shí)間才治好。他們發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內(nèi)都有這種細(xì)菌。沃倫和馬歇爾發(fā)現(xiàn)的這種細(xì)菌被定名為幽門螺桿菌。 ? 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)在消化界是非常大的一個(gè)里程碑，一些疾病以前根本上治不好，現(xiàn)在可以治愈，而且復(fù)發(fā)率非常低。 HP是許多慢性胃病發(fā)生發(fā)展中的一個(gè)重要病因子。 HP的傳播途徑 有很多的研究證明，主要還是通過口來傳播，跟 甲型肝炎相似。 但在日常的吃飯、飲食，碗筷的接觸當(dāng)中，沒有必要特別注意隔離措施，因?yàn)榻咏话氲娜硕加羞@種細(xì)菌，說不定吃飯一家人可能都有了，但是感染了以后不一定得病，因此不用像甲型肝炎病毒那樣防范，細(xì)菌感染以后不一定得病。 西 歐 3050% 東歐 7090% 美國 /加拿大 3040% 亞洲 7080% 拉丁美洲 7090% 非 洲 7090% 澳大利亞 20% 世界范圍內(nèi)幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率 HP感染致病機(jī)制 ①、定植因子： ：提供動力 ：基本定植因子，氨在 Hp周圍形成 “氨云”中和胃酸保護(hù)Hp。： ②、致病因子： （ VacA）蛋白和細(xì)胞毒素相關(guān)基因（ CagA）蛋白：是 Hp毒力的主要標(biāo)志 ：尿素酶 粘液酶 脂酶和磷脂酶 ：具有內(nèi)毒素的特性， ：交叉反應(yīng)損傷胃粘膜細(xì)胞。12(1):4052. HP感染與慢性胃炎 （ 一 ） 所有 Hp陽性者都證實(shí)有胃竇炎；慢性活動性胃炎 檢出率明顯高于非活動者 （ 二 ） Hp相關(guān)性胃炎經(jīng)根除 Hp治療后胃炎可消退 （ 三 ） 動物實(shí)驗(yàn)復(fù)制出慢性胃炎的病損 （四）人類實(shí)驗(yàn)證實(shí) HP感染與消化性潰瘍 （ 一 ） 消化性潰瘍患者中 Hp感染率高 ；國外報(bào)道 ， Du 病人 Hp檢出率 90100%， Gu病人 Hp檢出率為 8590%。 HP感染在消化性潰瘍中的致病機(jī)制 ? “ 漏屋頂 ” 假說 （ “ Leaking roof” hypothesis） ： Goodwin提出 ， HP損害胃黏膜屏障 （ 形成 “ 漏屋頂 ” ） 造成 H+反彌散 （ 形成 “ 泥漿水 ” ） ， 導(dǎo)致黏膜損傷和潰瘍形成 。
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1