幽門螺旋桿菌與胃病內(nèi)三-wenkub.com
2025-01-03 03:39 本頁面
【正文】 復發(fā)多為再燃， HP根除后第一年復發(fā)率 ~%，其中再感染者低于 %。清除只是暫時抑制，停藥后很快再現(xiàn)。 需長期服用 NSAIDs的 Hp陽性者可予以治療 ， 但不推薦對這類患者普查 Hp。如甲硝唑增強 ，阿莫西林 2倍，四環(huán)素 3倍，克拉霉素 10倍。 不受 PH影響 ， 不產(chǎn)生耐藥性 ， 不會抑制正常腸道菌群 ， 因此常與抗生素合用治療 Hp感染 。 常用藥物 阿莫西林 耐藥極少 ， 需皮試 克拉霉素 可使 Hp根出率提高 10%以上 甲硝唑 胃酸下高穩(wěn)定 、 高活性 ， Hp耐藥率高 四環(huán)素 療效較好 ， 已發(fā)現(xiàn)耐藥菌株 呋喃唑酮 不易耐藥 質子泵抑制劑 （ PPI） 抗 Hp作用機制： ① 抑制 Hp尿素酶活性 ， 進而抑制 Hp繁殖 。 HP感染和胃癌 （ 三 ） HP感染導致胃癌發(fā)生的可能機制 三種假設 細菌的代謝產(chǎn)物直接轉化黏膜 類似病毒的致病原理 ， Hp的 DNA整合入宿主胃黏膜細胞 DNA， 引起轉化； Hp引起炎癥反應 ， 而此反應有基因毒作用 。 HP感染和胃癌 ? （ 一 ） HP與胃癌的流行病學： 胃癌高發(fā)區(qū)或國家人群 Hp感染率較高 Hp與胃癌具有共同的流行病學特點；二者都隨年齡的增長而增加； 在胃癌高發(fā)地， Hp的感染較早出現(xiàn)。 HP感染在消化性潰瘍中的致病機制 ? 六因素假說： Soll提出，六因素：胃酸 /胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、 Hp感染、高胃泌素血癥、十二指腸碳酸氫鹽分泌。12(1):4052. HP感染與慢性胃炎 （ 一 ） 所有 Hp陽性者都證實有胃竇炎；慢性活動性胃炎 檢出率明顯高于非活動者 （ 二 ） Hp相關性胃炎經(jīng)根除 Hp治療后胃炎可消退 （ 三 ） 動物實驗復制出慢性胃炎的病損 （四）人類實驗證實 HP感染與消化性潰瘍 （ 一 ） 消化性潰瘍患者中 Hp感染率高 ；國外報道 ， Du 病人 Hp檢出率 90100%， Gu病人 Hp檢出率為 8590%。 西 歐 3050% 東歐 7090% 美國 /加拿大 3040% 亞洲 7080% 拉丁美洲 7090% 非 洲 7090% 澳大利亞 20% 世界范圍內(nèi)幽門螺旋桿菌感染的發(fā)生率 HP感染致病機制 ①、定植因子： ：提供動力 ：基本定植因子，氨在 Hp周圍形成 “氨云”中和胃酸保護Hp。 HP的傳播途徑 有很多的研究證明，主要還是通過口來傳播，跟 甲型肝炎相似。 ? 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)在消化界是非常大的一個里程碑，一些疾病以前根本上治不好，現(xiàn)在可以治愈，而且復發(fā)率非常低。他們發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內(nèi)都有這種細菌。 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 為了獲得這種細菌致病的證據(jù)，馬歇爾和一位名叫莫里斯的醫(yī)生，甚至自愿進行人體試驗。 1981年，一位名叫巴里 接下來，沃倫又在其他活體標本中找到這種細菌。由于這種細菌總是出現(xiàn)在慢性胃炎標本中，沃倫意識到，這種細菌和慢性胃炎等疾病可能有密切關系 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 然而，這項發(fā)現(xiàn)并不符合當時“正統(tǒng)”的醫(yī)學理念。馬歇爾的珀斯皇家醫(yī)院消化科醫(yī)生出現(xiàn)在沃倫面前。他們在服食培養(yǎng)的細菌后，都發(fā)生了胃炎。 幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ? 英國權威醫(yī)學期刊 《 柳葉刀 》 報道其成果后，全世界掀起了一股研究熱潮。 認
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