低血糖與腦損傷ppt課件-在線瀏覽
2025-02-22 05:17本頁面
【正文】 生低血糖，最常見于早產(chǎn)兒和小于胎齡兒； ? 高胰島素血癥 所致的葡萄糖利用過多， 高胰島素血癥 ，常見于 糖尿病母親 嬰兒； ? 常為 多種因素共同作用 的結(jié)果。 早產(chǎn)兒低血糖的閾值有關(guān)因素 ? 胎齡： 30周的早產(chǎn)兒出生后血糖下降重新恢復(fù)的速度較胎齡 30周的慢； ? 日齡； ? 出生體重； ? 生理狀況（如進食等）； ? 母乳或人工喂養(yǎng)； ? 技術(shù)因素：包括血糖測定是用全血還是血漿，試紙的可靠性； ? 出生時窒息。 腦損傷可直接影響神經(jīng)發(fā)育 ? 運動功能障礙； ? 視、聽覺和認知、行為障礙等。 早產(chǎn)兒低血糖性腦損傷的病理生理 ? 低血糖的初始階段 腦血流量代償性的增加 ，以維持腦組織血糖的供給； ? 這種腦血流的改變對極低出生體重兒容易 誘發(fā)腦室內(nèi)出血 。 低血糖性腦損傷的決定因素 ? 低血糖的 嚴重程度 ？ ? 持續(xù) 低血糖 時間 ？ ? 是否伴有其他 合并癥 ； ? 血糖 越低 ，存在時間 越長 ，腦損傷 越重 。 ? Caraballo 報道了 15例新生兒期有低血糖病史的 癥狀性枕葉癲癎 小兒，新生兒最低血糖值為 10～ 25 mg/dL（ 0. 56～ 1. 40 mmol/L） , 13例枕頂部損傷有影像改變。 ? 8例動態(tài)腦電圖結(jié)果表明： 腦電圖改變愈重 ， 臨床表現(xiàn)愈重，磁共振成像顯示腦損傷也愈重 ，可見腦電圖有助于損傷程度的判定。低血糖 （ 1 mmol/L）持續(xù) 2 h，大腦皮層磷酸肌酐降低 50%，線粒體產(chǎn)生大量的活性氧，能量處于衰竭狀態(tài)； ? 嚴重低血糖時腦 枕葉的乳酸明顯增高 ； 臨床表現(xiàn) 無癥狀性低血糖 ? 胎兒早期，葡萄糖作為腦代謝的主要能源； ? 酮體也可以作為替代的原料，腦細胞對酮體的消耗； ? 新生兒對低血糖的耐受，而表現(xiàn)出無癥狀性低血糖。 損傷部位與臨床表現(xiàn) ? 頂枕葉皮層 是低血糖性腦損傷的易損區(qū)； ? 單純的頂枕區(qū)皮層受累者臨床上 僅表現(xiàn) 為驚厥，嗜睡，肌肉張力降低，呼吸暫停等； ? 而昏迷、呼吸衰竭、呼吸心跳驟停是低血糖 嚴重的 臨床表現(xiàn)，此時低血糖腦損傷常表現(xiàn)為彌漫性的 皮層受累甚至累及基底節(jié)、丘腦和皮層下白質(zhì) 。 低血糖腦損傷與缺血缺氧性腦病 ? 低血糖腦損傷與缺血缺氧性腦病的 發(fā)病機理 相似； ? 代謝特點、腦組織影像學(xué)、腦電圖和組織病理學(xué)上 各有特點 ； ? 由于早產(chǎn)兒低血糖經(jīng)常與圍產(chǎn)期其他導(dǎo)致腦損傷的因素同時發(fā)生 易被忽略 。 低血糖與缺血缺氧性腦損傷影像學(xué)特點 ? 低血糖時常常 沒有明顯的腦灌注減少 ； ? 缺氧缺血性損傷的區(qū)域常常是 腦室周圍的白質(zhì) 、深部核團和矢狀竇旁 ； ? 低血糖時 枕頂葉 的損傷往往是對稱的，此區(qū)域為大腦后動脈供應(yīng)的區(qū)域，是代謝的活躍區(qū)域。 MRI助于區(qū)分不同的原因的腦損傷 ? 嚴重低血糖表現(xiàn)為是 枕后皮層 急性期的水腫 和 慢性期的萎縮 。 ? 上述表現(xiàn)主要見于 嚴重的長時間低血糖腦病 的病例 。 低血糖性腦損傷影像學(xué)特點 ? 嚴重新生兒低血糖常易導(dǎo)致 枕頂葉 的損傷； ? 重度 的損傷常表現(xiàn)為 彌漫性
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