《低血糖與腦損傷》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 05:17 本頁面
【正文】 ? 母親糖尿??； ? 紅細(xì)胞增多癥； ? 家族性高胰島素血癥； ? 代謝性出生缺陷等。 早產(chǎn)兒低血糖的閾值有關(guān)因素 ? 胎齡： 30周的早產(chǎn)兒出生后血糖下降重新恢復(fù)的速度較胎齡 30周的慢； ? 日齡； ? 出生體重； ? 生理狀況（如進(jìn)食等）； ? 母乳或人工喂養(yǎng)； ? 技術(shù)因素：包括血糖測定是用全血還是血漿，試紙的可靠性； ? 出生時窒息。 IDMS與新生兒低血糖 ? 低血糖是 IDMS最常見的新生兒疾?。? ? 其發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)是 糖尿病母親 的慢性 高糖血癥 ,導(dǎo)致 胎兒的慢性高血糖癥 ,因此引起胎兒 胰島素生成增加 及胰腺的 過度刺激 ，引起 β細(xì)胞增生，引起胎兒 高胰島素血癥 ； ? 當(dāng)胎兒娩出后，高 血糖 來源 突然中斷 ,但又存在高胰島素血癥 ,從而導(dǎo)致新生兒低血糖。 腦損傷可直接影響神經(jīng)發(fā)育 ? 運動功能障礙； ? 視、聽覺和認(rèn)知、行為障礙等。 低血糖與腦結(jié)構(gòu)變化的特點 ? 樹突的丟失； ? 興奮性神經(jīng)遞質(zhì)：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸增加激活神經(jīng)元 N甲基 D門冬氨酸（ NMDA）受體，細(xì)胞離子通道開放，產(chǎn)生 細(xì)胞毒性水腫 ； ? 動物實驗： 海馬齒狀 回有神經(jīng)元壞死，因齒狀回的分子層 接近 NMDA受體 ，在 CSF中含有興奮性的氨基酸天冬氨酸； ? 人類低血糖腦損傷：有似齒狀回壞死的圖像，電鏡下神經(jīng)元的早期損傷表現(xiàn)為明顯的 樹突腫脹 。 早產(chǎn)兒低血糖性腦損傷的病理生理 ? 低血糖的初始階段 腦血流量代償性的增加 ，以維持腦組織血糖的供給； ? 這種腦血流的改變對極低出生體重兒容易 誘發(fā)腦室內(nèi)出血 。 新生兒低血糖病理生理 ? 線粒體膜和線粒體 DNA的損傷； ? 谷氨酸增加； ? 腦缺氧狀態(tài)下，低血糖也能加重腦損傷。 低血糖性腦損傷的決定因素 ? 低血糖的 嚴(yán)重程度 ？ ? 持續(xù) 低血糖 時間 ？ ? 是否伴有其他 合并癥 ； ? 血糖 越低 ，存在時間 越長 ，腦損傷 越重 。 低血糖程度與腦損傷 ? Alkalay 綜述 25例新生兒低血糖性腦損傷的影像學(xué)報道， 有持續(xù)的 MRI改變和神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥 17例，血漿中平均血糖濃度為 7（ 2～ 26） mg/dL（ ～ mmol/L）明顯低于僅有暫時性影像改變的 6例血糖值。 ? Caraballo 報道了 15例新生兒期有低血糖病史的 癥狀性枕葉癲癎 小兒，新生兒最低血糖值為 10～ 25 mg/dL（ 0. 56～ 1. 40 mmol/L） , 13例枕頂部損傷有影像改變。 低血糖程度與腦損傷 ? 對 89例癥狀性低血糖新生兒分析表明，血漿血糖低于 25 mg/dL（ mmol/L）患兒 21%發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)損傷 （ 95% 的可信區(qū)間為 14%～ 27%），其相當(dāng)于全血血糖 22 mg/dL（ mmol/L）。 ? 8例動態(tài)腦電圖結(jié)果表明： 腦電圖改變愈重 ， 臨床表現(xiàn)愈重，磁共振成像顯示腦損傷也愈重 ，可見腦電圖有助于損傷程度的判定。 新生兒低血糖時枕頂葉皮層為易損區(qū) ? 與腦皮層的其他區(qū)域相比較，此處的 視覺皮層的 4層明顯增厚，有較多的神經(jīng)元和突觸， 新生兒期枕葉的軸突和突觸形
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