多臟器功能障礙綜合征-在線瀏覽
2025-07-17 23:22本頁面
【正文】 77年 Eiseman報告 42例，并命名為 multiple an failure，簡稱 MOF。 他把這一病例命名為命名為 “ 序貫性系統(tǒng)衰竭 （ sequential system failure） ” ， 這是 MOF的最初概念 。1 2 多器官功能不全綜合征 (multiple an dysfunction syndrome， MODS) ICU 王文欣 3 一、概 念 在嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克，以及大手術(shù)等嚴(yán)重侵襲下，肺、腎、肝、消化道、心、腦及血液系統(tǒng)等生命臟器中兩個以上同時或相繼出現(xiàn)功能障礙或衰竭的一種臨床綜合病征。 4 1973年 Tilney報告一組腹主動脈瘤破裂病例的術(shù)后經(jīng)過 ， 有病例并發(fā)腎功能不全而進(jìn)行透析治療時發(fā)生敗血癥 ， 相繼出現(xiàn)呼吸系 、 肝 、 心 、 胰 、 腦等功能不全 ， 消化道出血 。 5 1975年 Baue對因 MOF而死亡的病例進(jìn)行尸檢 ， 指出：嚴(yán)重生理打擊時可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔臟器損傷 ， 一個臟器損害在集中治療過程中可出現(xiàn)其它臟器功能不全的鏈鎖反應(yīng) ， 彼此有相加 、 甚至相乘作用而致死 ， 作者 稱為 multiple, progressive, or sequential an failure。 1980年 Fry報告急癥手術(shù)病例 533例中發(fā)生MOF38例，占 %，其中死亡 28例（ 74%），并命名為 multiple system an failure。 7 1991年芝加哥召開的美國胸部疾患學(xué)會 /重癥監(jiān)護(hù)學(xué)會協(xié)同大會（ American College of Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出：MSOF屬于全身性病理連續(xù)鏈鎖反應(yīng)，受累臟器處于變化中，病變有輕有重，早期多為功能障礙，晚期進(jìn)展至衰竭，更強(qiáng)調(diào)功能障礙，所以稱為多器官功能不全合征（ multiple an disfunction syndrome， MODS）。 一般外科手術(shù)后： %； 急救中心入院患者中： %~%； 腹腔膿腫引流術(shù)后： %； 外科休克患者合并感染時可高達(dá) 60%。1985年 Knaus統(tǒng)計北美多設(shè)施內(nèi)外各科 ICU中MOF5677例，死亡率高達(dá) 30~100%。 20年來雖然搶救措施不斷改進(jìn)，但死亡率并無明顯降低。 11 2）事先存在疾患或功能處于邊緣狀態(tài)的臟器常先發(fā)生功能不全： 阻塞性黃疸、肝硬化患者肝衰可早期發(fā)生和累及腎臟，出現(xiàn)肝腎綜合征 心肌損害患者心衰可早期發(fā)生。 12 三、病因 （ 一） 下列外科急癥過程中可發(fā)生 MODS 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)： 組織嚴(yán)重?fù)p傷，大量全血或血液成分丟失； 嚴(yán)重感染：膿毒癥； Eiesman報告 42例， 28例起源于感染，占 69%； Fry報告 55例， 49例起源于感染； 休克； 心跳呼吸驟停復(fù)蘇后； 13 其他： 1）急性出血壞死性胰腺炎； 2）絞窄性腸梗阻； 3）全身凍傷復(fù)溫后。 3）免疫功能低下：糖尿病，皮質(zhì)激素治療，免疫抑制劑治療，抗癌藥物化療。 15 四、發(fā)病機(jī)理 至今尚未完全明了。 未能控制的持續(xù)免疫炎癥反應(yīng)； 由血循環(huán)中內(nèi)源性或 /和外源性介質(zhì)所介導(dǎo)，相繼發(fā)生各實(shí)質(zhì)臟器損害和功能障礙，最近又稱介質(zhì)病。 17 非感染性 MODS 1）低血容性休克（包括再灌注損傷）： 長時間組織灌流不足，細(xì)胞缺氧； 2）鈍性擠壓傷、大面積燒傷： 大量失活組織和邊緣態(tài)存活組織（包括肌肉組織）存在，紅細(xì)胞破壞，釋放出肌紅蛋白、血紅蛋白，阻塞腎小管； 18 3）過大的手術(shù)侵襲： （ 1）手術(shù)過程中創(chuàng)傷過大，失液、失血過多，循環(huán)動力學(xué)不穩(wěn)定、腎臟灌流不足等； （ 2）尤其是老年人，各臟器功能處于邊緣狀態(tài)，對手術(shù)創(chuàng)傷的耐受性差； （ 3）營養(yǎng)不良患者，免疫力、組織修復(fù)力低下； 19 4）急性壞死性胰腺炎： （ 1）低血容量因素：內(nèi)燒傷，大量酶性腹水和腹膜后間隙積液導(dǎo)致血容量不足； （ 2）胰蛋白酶、脂肪酶、彈性蛋白酶、磷脂酶 A2等活化入血導(dǎo)致細(xì)胞損傷； （ 3）炎癥灶的細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)：導(dǎo)致 SIRS； （ 4）胰腺壞死組織分解產(chǎn)生毒素； （ 5）胰腺膿毒癥：胰腺壞死組織繼發(fā)感染。 21 2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化： 白細(xì)胞系統(tǒng)包括循環(huán)血中的白細(xì)胞、血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞和某些組織細(xì)胞（肥大細(xì)胞等）。 22 （ 2）白細(xì)胞系統(tǒng)活化和釋放 組織破壞因子 ： 血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)被局部活化白細(xì)胞激活，使 ATP轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤和次黃嘌呤，使整個白細(xì)胞系統(tǒng)釋放活化的白細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)； 活化的白細(xì)胞釋放 組織破壞因子 入血：氧自由基、 cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素 A組織胺、緩激肽等，流向全身。 23 （ 3）血小板活化：血管內(nèi)皮細(xì)胞受損釋出血小板活化因子（ PAF）和 TXA2，激活的白細(xì)胞也釋出 PAF和白三烯，促使血小板聚集活化釋出大量 TXA2，使小血管收縮，加重微循環(huán)障礙。 SIRS和高代謝狀態(tài)在休克和缺氧的情況下是誘發(fā) MSOF的主要原因。 結(jié)果可使肺、心肌等受損。 2）二
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