【正文】 中毒性 腸麻痹 )或壞死性腸炎。 ： ①血小板進行性下降，可 109／ L； 20 (109／ L，每日下降 30％ 50％ )； 100 ②纖維蛋白原 (Fib)降低， 2g／ L； ③凝血酶時間 (PT)延長 3s； ④凝血酶原時間延長 15s； ⑤三 P試驗 (魚精蛋白副凝固試驗 )陽性。 ? 如采用 Glasgow 昏迷記分，一般 6分，所有這 些需在不用鎮(zhèn)靜劑情況下。 廬山會議分級標準 ? 廬山全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議制訂的 MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準基本內(nèi)容與Marshall分級診斷標準相似 ,共包括外周循環(huán)、心、肺、腎、肝、消化道、凝血機能、腦和代謝 9個系統(tǒng)器官 . 綜合分析診斷 MODS的原因； MODS的臨床表現(xiàn)； ； 。?， WBC 175。 (二 )呼吸 1．呼吸頻率 (次／ min)及幅度。 (三 )胃腸 、量、 pH、隱血，必要時細菌培養(yǎng)； 、腸鳴音、壓痛及觸痛； 、量、病原學培養(yǎng)及藥敏、常規(guī)及生化； 、隱血、培養(yǎng) (細菌和真菌 )、球：桿。 (七 )神經(jīng)系統(tǒng) ? 神志 (意識狀態(tài) )、瞳孔 (大小、形態(tài)、光反射 )、各種生理 及病理反射 ? 有條件監(jiān)測顱內(nèi)壓、腦電圖 )。 ? ：嚴重的混濁狀態(tài)，并有思維錯雜，反應(yīng)混亂、胡言亂語、興奮躁動。 (八 )代謝 血電解質(zhì) (K+、 Na+、 C Ca2+、 Mg2+、 P2+)、 微量元素 (Cu、 Fe、 Zn、 Mg2+、 Ca2+、 Se)、 血糖必要時血胰島素水平、 T T TSH等。另外 MODS的患者常伴發(fā)膿毒癥，且 MODS/MOF是膿毒癥死亡的主要原因。在 2021年美國胸科年會和歐洲呼吸病年會上，膿毒癥再一次成為關(guān)注的熱點問題。 ? MODS常發(fā)生心功能不全，血壓下降，微循環(huán)淤血，動靜脈短路開放 ,血流分布異常，組織氧利用障礙，故應(yīng)對心功能及其前、后負荷和有效血容量進行嚴密監(jiān)測，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學分配，血管活性藥合理搭配，在擴容基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普鈉，對血壓很低患者加用阿拉明，老年患者宜加硝酸甘油等擴冠藥。全血的使用宜控制，血球壓積在 40%以下為好。洋地黃和中藥人參、黃氏等具有強心補氣功效。 ? 肺是敏感器官， ALI、 ARDS時肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺內(nèi)分流量增大，肺血管阻力增加，肺動脈高壓，肺順應(yīng)性下降，導致 PaO2降低、隨著病程遷延、炎性細胞浸潤和纖維化形成，治療更棘手。一般不宜超過 15cmH20。吸氧濃度不宜超過 60％，否則可發(fā)生氧中毒和肺損害。加強氣道濕化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保護支氣管纖毛運動的一項重要措施。晚近使用一氧化氮（ NO）、液體通氣（ Liquid ventilation）膜肺（ ECM0）和血管內(nèi)氣體交換（ IVOX）等治療。床旁血液透析和持續(xù)動靜脈超濾（ CAVHD）及血漿置換內(nèi)毒素清除具有較好效果。 連續(xù)性腎臟替代治療 (CRRT)對多臟器功能障礙綜合征 (MODS)患者炎性介質(zhì)的影響 ? 全身炎癥反應(yīng)（ SIR）是 MODS發(fā)病機制的基礎(chǔ)，當機體遭受感染或創(chuàng)傷等嚴重打擊后細菌 /毒素或組織損傷將刺激機體巨噬細胞等炎性細胞，釋放炎性介質(zhì)（腫瘤壞死因子 α、白細胞介素 1β和白細胞介素 6等），腫瘤壞死因子是最早釋放的炎性介質(zhì)之一，可進一步刺激和激活巨噬細胞、粒細胞、淋巴細胞和內(nèi)皮細胞，釋放大量的炎性介質(zhì)，形成炎性介質(zhì)介導的“瀑布樣”連鎖反應(yīng)，猶如多米諾骨牌逐級放大，使炎性反應(yīng)失控。 ? 炎性介質(zhì)在 MODS中占有重要地位，清除炎性介質(zhì)，降低炎性介質(zhì)的體內(nèi)濃度，是逆轉(zhuǎn) MODS的有效手段。 ? 報道及評價最多的是用持續(xù)性血液透析濾過和直接血液灌流吸附內(nèi)毒素治療預防 MODS，認為內(nèi)毒素是膿毒癥及感染性多臟器衰竭的重要致病因素，由于內(nèi)毒素屬高分子物質(zhì)，單獨透析不能有效清除。在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，生物人工肝系統(tǒng) (BAL)治療能降低急性肝衰竭 (ALF)犬血清內(nèi)毒素含量。與此相對應(yīng)，患者的肝性腦病、血流動力學紊亂狀態(tài)、腎功能和呼吸功能等均明顯好轉(zhuǎn)，連續(xù)性器官功能障礙評分也顯著降低，最近， Wang等發(fā)現(xiàn)用豬細胞株 (LLCPKI)構(gòu)建的生物人工腎小管輔助裝置治療 ARF(急性呼吸衰竭 )合并重癥感染后 MODS/MOF豬模型有顯著療效，其生存時間延長 %，并能誘導抗炎因子 IL10的升高。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等 H2受體拮抗劑，降低胃酸，反而促使腸道細菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細菌移居引起腸源性肺損傷，腸源性膿毒血癥加劇 MODS發(fā)展， MODS患者腸道中雙歧桿菌、擬桿菌、乳桿菌明顯低于正常人，專性厭氧菌與粘膜上皮細胞緊密結(jié)合形成一層“生物膜”，有占位性保護作用，MODS大量抗生素應(yīng)用，該膜遭破壞導致腸道菌群失調(diào)，故應(yīng)用微生態(tài)制劑是有益的。劑量 3～ 10g每日 2～ 3次亦可灌腸10～ 30g。 ? 需早檢查早醫(yī)治，一旦血小板進行性下降，有出血傾向應(yīng)盡早使用肝素，因 MODS各器官損害呈序貫性而 DIC出現(xiàn)高凝期和纖溶期可疊加或混合并存，故肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，但劑量宜小，給藥方法采用輸液泵控制靜脈持續(xù)滴注，避免血中肝素濃度波動。 ? SIRS時，由于存在細胞代謝障礙，氧供正常，但組織細胞不能很好攝氧，表現(xiàn)出病理性氧供依賴關(guān)系。如果此時不能使機體滿足高的氧需求，勢必產(chǎn)生無氧代謝和乳酸產(chǎn)物堆積。認為迅速而正確地糾正休克至關(guān)重要。 MODS機體常處于全身炎性反應(yīng)高代謝狀態(tài)，熱能消耗極度增加，由于體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進，而內(nèi)源性胰島素阻抗和分泌相對減少，又因肝功受損，治療中大劑量激素應(yīng)用和補糖過多導致難治性高血糖癥和機體脂肪利用障礙，造成支鏈氨基酸消耗過大，組織機蛋白分解，出現(xiàn)負氮平衡，同時蛋白急性丟失，器官功能受損免疫功能低下，采用營養(yǎng)支持目的是：①補充蛋白質(zhì)及能量過度消耗；②增加機體免疫和抗感染能力；③保護器官功能和創(chuàng)傷組織修復需要。另外新近發(fā)現(xiàn)，營養(yǎng)支持的方式與胃腸道功能的維護有關(guān)。有實驗發(fā)現(xiàn)，盡早使用腸內(nèi)營養(yǎng)，對患者腸粘膜修復與保護，防止細菌或毒素移位有益，能明顯改善預后。所有這些又與胃腸營養(yǎng)能提供更多胃腸道本身所需的營養(yǎng)物質(zhì)，谷胺酰氨、短鏈脂肪酸等有關(guān)。 Daly等發(fā)現(xiàn)，在營養(yǎng)支持中加入精氨酸、核苷酸、 w3多不飽和脂肪酸可維持腸粘膜屏障功能，提高免疫力；同時能抑制 SIRS中某些介質(zhì)的合成釋放。 ? 重點在于控制院內(nèi)感染和增加營養(yǎng)。應(yīng)選用抗革蘭陰性桿菌為主廣譜抗菌藥，注意真菌防治。全譜標準化血清蛋白（ Biesko）和丙球使用有利于增強免疫機制。預計 TNF單克隆抗體、 IL和 PAF受體拮抗劑以及 SOD（超氧化物歧化酶 )等藥出現(xiàn)，對 MODS救治療效能有提高。晚近提出為了避免腸源性肺損傷和膿毒癥采用腸道給予難吸收抗生素所謂“選擇性消化道去污染術(shù)”（ SDD），可降低肺感染發(fā)生率。 ? MODS的防治： Dong報道，在 2 390例 燒傷患者中， MODS發(fā)生率與燒傷面積有關(guān)，病死率 %，占燒傷死因的 76%。在臨床上，減輕第一次打擊應(yīng)該做的是力求及時、迅速、充分地復蘇，不但應(yīng)糾正顯性失代償性低血容量性休克，還應(yīng)注意糾正隱匿性代償性休克。在大面積深度燒傷中，第二次打擊經(jīng)常是由于創(chuàng)面存在和受到侵襲性感染，或發(fā)生肺部、輸液導管的感染等造成的。如果同時存在呼吸道的損傷，則必須進行積極的保護和支持。并由此提出了“菌毒并治”的理論。 近年來單味中藥治療 MODS的研究也取得了一定的進展，例如陳德昌等進行的一系列有關(guān)大黃的臨床研究證實，大黃對危重病患者 MODS，包括全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥、并發(fā)的胃腸功能障礙、 ARDS都有較好的防治作用。②保護肝、肺功能，阻斷腸源性感染的病理環(huán)節(jié)。目前進行的中藥單體治療MODS的研究包括人參皂甙、雷公藤等，是今后研究的方向。 ? 另外：內(nèi)毒素抗體及 TNF抗體治療敗血癥，前列腺素 PGE作用與激素近似，中和氧自由基（過氧化氫酶，胡蘿卜素酶，維生素 C,E),抗溶蛋白酶的藥物等都有研究進展。 ，控制膿毒癥，合理使用抗生素，避免 SIRS和二重感染發(fā)生。 ，做好氣道管理，避免“呼吸機相關(guān)性肺炎”發(fā)生。 ，注意臟器間相關(guān)性實施綜合防治。腸道屏障可因各種刺激而改變 ,使腸免疫功能受到抑制 ,腸內(nèi)細菌移位 ,內(nèi)毒素、細菌、抗體介質(zhì)不斷進入血液和淋巴液 ,導致多種炎癥介質(zhì)釋放 ,引發(fā)和加重失控性炎癥反應(yīng)綜合征 ,而 sirs的發(fā)生更加重了腸道損傷 ,形成惡性循環(huán) ,最終導致 mods。腸源性感染和腸道內(nèi)細菌與毒素移位已受到臨床高度重視。 fleming等則認為腸功能衰竭是“腸道功能下降至難以維持消化、吸收營養(yǎng)的最低需要量”。上述定義均將腸功能局限于消化和營養(yǎng)吸收方面。而腸功能衰竭則為應(yīng)激性潰瘍出血與急性膽囊炎。任建安等認為腸功能障礙可分為 3型：①功能性小腸長度絕對減少型 ,如 sbs。各種原因所致的腸外瘺、腸梗阻當屬此型 ,但多數(shù)為急性 ,可逆轉(zhuǎn)。 ? 目前，對腸功能障礙評分有以下不同觀點：① goris等的診斷標準規(guī)定：胃腸功能正常為 0分；無結(jié)石性膽囊炎 ,應(yīng)激性潰瘍?yōu)?1分；應(yīng)激性潰瘍出血 ,必須輸血 2個單位/24 h以上，壞死性小腸結(jié)腸炎 ,和 /或胰腺炎 ,和 /或自發(fā)膽囊穿孔為 2分。③我國1995年重修 mods病情分期診斷及嚴重程度評分標準規(guī)定：腹部脹氣，腸鳴音減弱為 1分；腹部高度漲氣，腸鳴音接近消失為 2分；麻痹性腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍出血(具有 1項即可確診 )為 3分。 ? 2 腸功能障礙的主要表現(xiàn) 腸功能障礙主要表現(xiàn)為腸黏膜屏障受損、腸微生態(tài)紊亂和腸道動力障礙。內(nèi)毒素在腸道由腸黏膜上皮細胞吸收后 ,進入門靜脈血流 ,此時的門靜脈內(nèi)毒素血癥是一種生理狀態(tài) ,肝臟單核 /巨噬細胞系統(tǒng) (主要是枯否細胞 )對內(nèi)毒素具有強大的消除能力 ,不至于造成循環(huán)內(nèi)毒素血癥。 ? 早期腸黏膜屏障損傷由以下因素所致 :① 腸道有效血循環(huán)量不足 ,處于缺血、缺氧狀態(tài) ,激活黃嘌呤氧化酶 ,產(chǎn)生過量氧自由基 ,損傷腸黏膜。另外 ,谷氨酰胺 (gln)作為腸上皮細胞的主要能量來源 ,創(chuàng)傷后其攝取、利用及 gln主要水解酶活性均明顯下降 ,也影響到腸黏膜修復。④腸道抗原遞呈細胞激活 ,釋放血小板活化因子(paf)、腫瘤壞死因子 (tnf)等細胞因子 ,引起腸黏膜屏障功能損傷。腸源性內(nèi)毒素血癥是指來源于腸道的內(nèi)毒素在人體循環(huán)系統(tǒng)堆積。內(nèi)毒素具有多種生理病理作用，如引起發(fā)熱反應(yīng)、激活補體系統(tǒng)，作用于粒細胞系統(tǒng)、血小板、紅細胞，引起局部和全身的反應(yīng)和彌散性血管內(nèi)凝血 (dic)。腸道是機體最大的內(nèi)毒素池 ,腸源性內(nèi)毒素主要經(jīng)肝臟細胞解毒。但 mods 時，多種應(yīng)激因素打擊下 ,機體腸黏膜屏障易遭到破壞 ,由于內(nèi)毒素分子明顯小于細菌 ,即使腸黏膜通透性輕微增加 ,內(nèi)毒素也可通過腸黏膜屏障經(jīng)門靜脈進入肝臟。參與此過程的各種細胞因子和炎癥因子構(gòu)成網(wǎng)絡(luò) ,彼此促進相互疊加 ,炎癥反應(yīng)擴大 ,形成惡性循環(huán)。腸道微生態(tài)占其中的 78%,數(shù)量大 ,品種多。腸道微生態(tài)系統(tǒng)的重要功能之一是阻止腸腔內(nèi)細菌和內(nèi)毒素移位到其他組織。腸道正常固有菌群是由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群及環(huán)境菌群構(gòu)成 ,并按一定的數(shù)量和比例分布在胃腸道的不同節(jié)段和部位 ,從而發(fā)揮對宿主的營養(yǎng)作用并參與物質(zhì)代謝和吸收 ,還發(fā)揮對宿主的免疫和生物拮抗等重要功能。然而 ,一旦腸道中菌群數(shù)量和 /或定位發(fā)生變化 ,例如葡萄球菌、大腸埃希菌、變形桿菌、白色念珠菌等大量繁殖 ,就可以抑制雙歧桿菌、乳桿菌等厭氧菌的正常繁殖 ,從而引起菌群失調(diào)。如腸道微生態(tài)系統(tǒng)的生物屏障功能下降 ,腸黏膜通透性增加，就會導致腸腔大量細菌或內(nèi)毒素向腸內(nèi)外組織遷移 ,即移位。橫向移位指腸道正常菌群由原定位向周圍轉(zhuǎn)移，例如大腸菌群向小腸轉(zhuǎn)移。細菌縱向移位是最常見、最危險的細菌移