急性冠脈綜合癥診治進(jìn)展-在線瀏覽
2024-11-04 10:51本頁面
【正文】 的危險(xiǎn)性低。 ?cTnT與 cTnI敏感性相當(dāng)，但特異性 cTnI＞ cTnT ?由于 cTnT、 cTnI在 UCAD患者發(fā)病后約 38h出現(xiàn)，峰值在 1224h，持續(xù)增高 45d，因此必須動(dòng)態(tài)檢測(cè)，才有判斷預(yù)后的意義。 ⒊ 纖維蛋白原 ?是一種非特異性炎癥活動(dòng)指標(biāo) ?可影響血液黏度 、 促進(jìn)血小板聚集和血栓形成 ?UA患者血纖維蛋白原升高 ， 是預(yù)測(cè)未來缺血發(fā)作的獨(dú)立指標(biāo) ?如纖維蛋白原與 cTnT均升高，則預(yù)后更差 ?纖維蛋白原降解產(chǎn)物如 D二聚體也可預(yù)測(cè)血栓并發(fā)癥的高?；颊?，但其特異性差 ?在非缺血性心臟病、心力衰竭也可升高。 三 、 UCAD治療對(duì)策 ㈠ UCAD患者的處理的新概念 ⒈ 強(qiáng)調(diào)危險(xiǎn)分層 ： ? 根據(jù)臨床 、 心電圖 、 心肌損傷生化指標(biāo)作出評(píng)估 ? 僅推薦對(duì) UCAD高?；颊咦鞴诿}造影 （ CAG）或血運(yùn)重建 ? 并不贊成對(duì)所有的 UCAD患者一律 PTCA ⒉ UCAD處理中提出 “ 預(yù)治療 ”（ preparetreatment） 概念 ： 首先應(yīng)積極的 抗血小板 、 抗凝 、 抗缺血 ?（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（ GP）Ⅱb/Ⅲa 受體抑制劑、 低分子肝素、 β 受體阻斷劑、 硝酸酯類等）治療23 d。 ⒊ 在 “ 預(yù)治療 ” 23d后 ?仍有反復(fù)缺血發(fā)作 ?才推薦 CAG和血運(yùn)重建 ㈡ UCAD治療原則 ⒈ 一旦擬診或診斷 UCAD ?立即收入 CCU觀察 4872h 經(jīng)危險(xiǎn)分層和積極內(nèi)科治療后 ,將患者分為 : ⑴ 高?；颊咴?” 預(yù)治療 ” 23d后 ,早期積極作 CAG和 PTCA ⑵ 低?；颊咿D(zhuǎn)入普通病房治療 ⑶病情穩(wěn)定后可出院 ,門診隨訪 ⒉ UCAD患者禁忌使用溶栓藥物 ?溶栓藥物為一種纖維蛋白溶解藥 ，適用于 AMI， 以開通完全閉塞的富含纖維蛋白成分的 “ 紅血栓 ” ?而 UCAD絕大多數(shù)未完全閉塞的富含血小板的 “ 白血栓 ” 使用纖維蛋白溶解劑后 ?可進(jìn)一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促進(jìn)血栓加重 ?使原來未完全閉塞冠脈病變導(dǎo)致完全閉塞 ?使 UCAD惡化為 AMI，甚至發(fā)生死亡 ?眾多的國際大型試驗(yàn)的證據(jù)，UCAD使用纖溶藥物與安慰劑的比較中，前者 MI和病死率明顯增加 ⒊ 藥物規(guī)范治療方案 ⑴ 抗血小板藥： ① 阿司匹林： ?使血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶的活性部位 乙酰化 ?使環(huán)氧化酶失活從而抑制前列腺素A2（ TXA2） 的生成 ?后者是血小板聚集的強(qiáng)誘導(dǎo)劑 ?只要無禁忌癥，所有患者立即服用 ?首劑 150300mg ?3天以后 75150mg/d長期維持 ?可使 UCAD患者的 AMI發(fā)生率和病史率降低 40%左右 ② 噻氯匹定 又名抵克力得 ?主要抑制 ADP誘導(dǎo)的血小板聚集 ?促使血小板解聚，可作為阿司匹林的替代藥物。 新一代不可逆 ADP受體拮抗劑 氯吡格雷（ Clopidegrel） ?該藥比噻氯匹定起效快 ?抗血小板活性強(qiáng) ?其副作用明顯低于噻氯匹定與阿司匹林相近 ?是較佳的抗血小板藥物。 ③ GPⅡb/Ⅲa 受體抑制劑 ?GPⅡb/Ⅲa 是各種途徑誘發(fā)血小板聚集的最后共同通道 ?具有特異性的抗血小板聚集和抗動(dòng)脈血栓形成作用 ?常在阿司匹林和肝素應(yīng)用下加用 GPⅡb/Ⅲa 抑制劑 ?肝素合用是一種有效的最大限度抑制血小板依賴的凝血酶生成的方法 ?GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑中最早應(yīng)用臨床的是阿昔單抗 ?為 GPⅡb/Ⅲa 受體的單克隆抗體 ?通過占據(jù) GPⅡb/Ⅲa 受體的位置而阻斷血小板聚集反應(yīng) ?為靜脈制劑，多用于急性冠脈綜合征（ ACS）介入性治療前后 ?可明顯降低 ACS患者介入治療后的心臟事件的發(fā)生率 ?目前認(rèn)為 GPⅡb/Ⅲa 靜脈制劑僅限于介入治療的 ACS患者 ?該藥的口服制劑臨床療效并不優(yōu)于阿司匹林 ?在劑量、生物利用度、安全性方面均存在問題，需進(jìn)一步研究 ⑵ 抗凝劑 ?低分子肝素已廣泛使用于臨床 ?主要作用于血漿活化的第 Ⅹ 因子 ,使其滅活 ?作用強(qiáng)度是普通肝素的 24倍 ?阻斷活化的第 Ⅹ 因子較阻斷凝血
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