20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭的診治-展示頁
2024-11-19 04:45本頁面
【正文】 腫、各種原因所致的支氣管痙攣，呼吸道分泌物或異物阻塞等。ngyīn) ? 呼吸道病變：累及上、下呼吸道任何部位的疾病，只要引起阻塞，造成通氣不足和氣體 (q236。ng)不同 B:環(huán)境變化 /醫(yī)源性：如火災(zāi)、吸入低氧混合氣體檢查、麻醉等第九 頁 ，共七十六 頁 。 ：動脈氧分壓的低值60mmHg， A:不同的海平面，氧的含量 (h225。ip224。ip224。)缺氧 B： V/Q：形成無效腔，如肺栓塞等，導(dǎo)致缺氧或伴有低二氧化碳第七 頁 ，共七十六 頁 。第六 頁 ，共七十六 頁 。2. 彌散障礙 (diffusion abnormality)：是指肺泡腔內(nèi)氣體和肺毛細血管內(nèi)血液之間 O2和 CO2跨過肺泡毛細血管壁的運動出現(xiàn)故障； CO2的彌散能力 20倍于 O2；彌散面積 (mi224。產(chǎn)生 200ml左右的二氧化碳，大約需 4L/min肺泡通氣量才能有效地保持養(yǎng)和二氧化碳的動態(tài)平衡。z發(fā)病 (fā b236。ng)增加而下降， PaO2的正常平均值可由下述回歸方程式計算PaO2(mmHg)＝ 102－ 年齡 (歲 ) 177。? PaO2，隨年齡 (ni225。i)在海平面一個大氣壓下，靜息時呼吸室內(nèi)空氣，動脈血氧分壓 (PaO2)低于 60mmHg(8kPa)，伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2)高于50mmHg()，即為呼吸衰竭。? 一般認為 (r232。)和 /或換氣嚴(yán)重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴 /不伴高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。ngy236。n)呼吸科呼吸科欒念旭欒念旭第一 頁 ，共七十六 頁 。呼吸衰竭的診治呼吸衰竭的診治(zhěnzh236。)青島市市立醫(yī)院青島市市立醫(yī)院 (yīyu224。定義 (d236。)? 呼吸衰竭 （ respiratory failure）是有各種原因引起的肺通氣 (tōng q236。第二 頁 ，共七十六 頁 。nw233。第三 頁 ，共七十六 頁 。nl237。? 正常值： 80—100mmHg，第四 頁 ，共七十六 頁 。ng)機制 1. 通氣不足 (b249。)（ hypoventilation）：健康成人靜息呼吸空氣時，每分鐘約耗氧250ml。 PACO2=VCO2/VA第五 頁 ，共七十六 頁 。n jī)減少 (如肺實質(zhì)病變、肺氣腫、肺不張等 )和彌散膜增厚 (如肺間質(zhì)纖維化、肺水腫等 )，主要導(dǎo)致的是低氧血癥。3. 通氣 血流（ V/Q）比值失衡：正常為 A： V/Q ：肺內(nèi)動 靜脈分流，如肺炎、肺不張等，導(dǎo)致 (dǎozh236。 4. 氧耗量增加：如發(fā)熱、寒戰(zhàn)和高氣道阻力（ COPD、哮喘）需要肺泡 (f232。o)通氣量增加，若不能相應(yīng)增加導(dǎo)致肺泡 (f232。o)氧分壓下降第八 頁 ，共七十六 頁 。nli224。病因 (b236。tǐ)分布不均，導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)者都可以引起呼吸衰竭。第十 頁 ，共七十六 頁 。第十一 頁 ，共七十六 頁 。ng)損害，導(dǎo)致缺氧。? 胸廓病變：包括胸壁及胸膜疾病。ishāng)、肺挫傷、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，胸膜增厚，自發(fā)性或外傷 (w224。第十三 頁 ，共七十六 頁 。shǐ)直接或間接抑制呼吸中樞；神經(jīng) 肌肉接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；呼吸肌沒有力氣進行正常通氣。第十四 頁 ，共七十六 頁 。b236。第十五 頁 ，共七十六 頁 。第十六 頁 ，共七十六 頁 。h243。nb225。：? 缺氧 —抑制三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化及有關(guān)酶的活動 —代酸； H+與 HCO3H2CO3PCO2升高? 氧化磷酸化 無機磷不能形成三磷腺苷 無機磷加重 —代酸加重? 細胞離子泵和細胞離子交換發(fā)生紊亂 (wěnlu224。：? 急性缺氧影響最重 PaO250mmHg：煩躁不安、神志恍惚 (huǎng hū)、譫妄 PaO230mmHg：神志喪失、昏迷 PaO220mmHg：不可逆性腦細胞損傷 導(dǎo)致擴腦血管，血流量增加 —腦組織水腫 顱內(nèi)壓升高 —腦組織和腦血管受壓 —血流量減少第十九 頁 ，共七十六 頁 。)頸動脈體、主動脈和化學(xué)感受器反射性增加通氣量? FiO2： 12%~14%，通氣量無明顯變化? FiO2： 10%，通氣量增加 ? FiO2： 5%，通氣量增加 3倍? 急性缺氧， PO2＜ 30mmHg，抑制呼吸中樞第二十 頁 ，共七十六 頁 。x236。 (x236。ng)促紅細胞生成素原腎臟 (sh232。ng)紅細胞生成因子骨髓生成紅細胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力 加重肺循環(huán)和右心負擔(dān)第二十二 頁 ，共七十六 頁 。ng)的影響? 輕中度缺氧：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量、腎小球濾過率、鈉和尿排量增加? 重度缺氧：肝細胞壞死； PaO240mmHg， 腎血流量減少，腎功能受抑制第二十三 頁 ，共七十六 頁 。r yǎng hu224。n)潴留：? pH=PK+log（ HCO3/PCO2）? 呼吸 (hūxī)排出二氧化碳? 腎臟使 HCO3： PaCO
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