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20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭ppt-展示頁(yè)

2024-11-09 01:59本頁(yè)面
  

【正文】 使能量產(chǎn)生降低(ji224。,第十一頁(yè),共四十一頁(yè)。i sǐ)、潰瘍和出血。ng)機(jī)制,④對(duì)消化系統(tǒng)和腎功能的影響:嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮,胃粘膜屏障作用降低。,第十頁(yè),共四十一頁(yè)。ng)。ng),又有抑制作用(zu242。ng)機(jī)制,③對(duì)呼吸的影響:缺氧和CO2潴留對(duì)呼吸的影響都是雙向的,既有興奮作用(zu242。,第九頁(yè),共四十一頁(yè)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。guǎn)中樞,造成心臟活動(dòng)受抑和血管(xu232。ng)機(jī)制,②對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排血量增加。n)緩慢,嚴(yán)重缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張、通透性增加,引起腦細(xì)胞、腦間質(zhì)水腫,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,壓迫腦組織和血管,進(jìn)一步加重腦缺氧,形成惡性循環(huán);,第八頁(yè),共四十一頁(yè)。,四、發(fā)病(fā b236。o)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制,使通氣和(或)換氣過程發(fā)生障礙,導(dǎo)致呼吸衰竭。ng)機(jī)制,⑴低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制:各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)(bǐ l236。,第六頁(yè),共四十一頁(yè)。ngyīn),③肺血管疾病,如肺栓塞可引起通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致呼吸衰竭; ④胸廓與胸膜病變,如胸外傷造成的連枷胸、胸廓畸形、廣泛胸膜增厚、氣胸(q236。o)彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào),造成缺氧或合并CO2潴留;,第五頁(yè),共四十一頁(yè)。,三、病因(b236。ngdī)等因素所致的低氧血癥。,二、呼吸衰竭的診斷(zhěndu224。,第二頁(yè),共四十一頁(yè)。n q236。ngy236。呼吸衰竭,第一頁(yè),共四十一頁(yè)。,一、定義(d236。),呼吸衰竭簡(jiǎn)稱呼衰,指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣(hu224。)功能的嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合征。,第三頁(yè),共四十一頁(yè)。n)標(biāo)準(zhǔn),在海平面、靜息狀態(tài)呼吸室內(nèi)空氣條件下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分壓(PaCO2)>50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低(ji224。,第四頁(yè),共四十一頁(yè)。ngyīn),①氣道阻塞性病變,如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等,引起氣道阻塞和肺通氣不足,導(dǎo)致缺氧和CO2潴留,發(fā)生呼吸衰竭; ②肺組織病變,如嚴(yán)重肺炎、肺氣腫、肺水腫的等,均可導(dǎo)致有效(yǒuxi224。,三、病因(b236。 xiōnɡ)等,造成通氣減少和吸入氣體分布不均,導(dǎo)致呼吸衰竭; ⑤神經(jīng)肌肉病變,如腦血管疾病、脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無(wú)力等均可累及呼吸機(jī),造成呼吸機(jī)無(wú)力或麻痹,導(dǎo)致呼吸衰竭。,四、發(fā)病(fā b236。 shī di224。,第七頁(yè),共四十一頁(yè)。ng)機(jī)制,⑵低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響: ①對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng):急性缺氧可引起頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐;慢性缺氧時(shí)癥狀出現(xiàn)(chūxi224。,四、發(fā)病(fā b236。嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管(xu232。guǎn)擴(kuò)張、血壓下降和心率失常等嚴(yán)重后果。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化、肺動(dòng)脈高壓,最終發(fā)展為肺源性心臟病。,四、發(fā)病(fā b236。y242。y242。但PaO280mmHg時(shí),會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻痹作用,通氣量反而下降,此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠缺氧的反射性呼吸興奮作用維持。,四、發(fā)病(fā b236。而CO2潴留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出現(xiàn)胃
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