20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭的診治-文庫(kù)吧
2024-11-19 04:45 本頁(yè)面
【正文】 ：? 缺氧 —抑制三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化及有關(guān)酶的活動(dòng) —代酸； H+與 HCO3H2CO3PCO2升高? 氧化磷酸化 無(wú)機(jī)磷不能形成三磷腺苷 無(wú)機(jī)磷加重 —代酸加重? 細(xì)胞離子泵和細(xì)胞離子交換發(fā)生紊亂 (wěnlu224。n)—NA+、 H+進(jìn)入胞內(nèi)， K+外移到胞外第十八 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。：? 急性缺氧影響最重 PaO250mmHg：煩躁不安、神志恍惚 (huǎng hū)、譫妄 PaO230mmHg：神志喪失、昏迷 PaO220mmHg：不可逆性腦細(xì)胞損傷 導(dǎo)致擴(kuò)腦血管，血流量增加 —腦組織水腫 顱內(nèi)壓升高 —腦組織和腦血管受壓 —血流量減少第十九 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。：? 缺氧可通過(guò) (tōnggu242。)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈和化學(xué)感受器反射性增加通氣量? FiO2： 12%~14%，通氣量無(wú)明顯變化? FiO2： 10%，通氣量增加 ? FiO2： 5%，通氣量增加 3倍? 急性缺氧， PO2＜ 30mmHg，抑制呼吸中樞第二十 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。：? 表現(xiàn)：增加心率和脈搏心輸出量，升高血壓? FiO2=15%，心率即加快； FiO2=8%，心率快一倍? SaO2＞ 90%， PO2＞ 60mmHg； SaO2=83%，開(kāi)始增加； SaO2=75%，增加 1倍? 急性 (j237。x236。ng)缺氧：心律失常，室顫 —停搏? 慢性缺氧：肺動(dòng)脈收縮和肺循環(huán)增加 —肺動(dòng)脈高壓、肺心病第二十一 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。 (x236。tǒng)的影響肝臟 (gānz224。ng)促紅細(xì)胞生成素原腎臟 (sh232。nz224。ng)紅細(xì)胞生成因子骨髓生成紅細(xì)胞血液粘稠度肺循環(huán)阻力 加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)第二十二 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。 (gōngn233。ng)的影響? 輕中度缺氧：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、鈉和尿排量增加? 重度缺氧：肝細(xì)胞壞死； PaO240mmHg， 腎血流量減少，腎功能受抑制第二十三 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。二氧化碳 (232。r yǎng hu224。 t224。n)潴留：? pH=PK+log（ HCO3/PCO2）? 呼吸 (hūxī)排出二氧化碳? 腎臟使 HCO3： PaCO2=20： 1第二十四 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。 (zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng)：? 直接抑制大腦皮層，降低皮質(zhì)興奮性? 刺激皮質(zhì)下層，間接興奮皮質(zhì)? 抑制皮質(zhì)下層，處于麻醉狀態(tài)第二十五 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 通氣反應(yīng)中，頸動(dòng)脈體占 1/3（快），延髓 (y225。n suǐ)占 2/3（慢）? 通氣量的變化受二氧化碳對(duì)頸動(dòng)脈體和延髓的刺激? CO2的量 %開(kāi)始興奮； 10%抑制第二十六 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 松弛血管平滑肌，同時(shí)刺激交感神經(jīng)、收縮 (shōu suō)血管平滑肌，加快心率增加心輸出量? 刺激呼吸中樞 —吸氣 —胸腔負(fù)壓增加，靜脈回流增加 —心輸出量增加? CO2對(duì)血管平滑肌的作用有分布性差異：表淺毛細(xì)血管和靜脈大多擴(kuò)張；部分內(nèi)臟血管大多是收縮第二十七 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? CO2輕度 (qīnɡ d249。)潴留：擴(kuò)張腎血管 —增加腎血流量、尿量? PaCO2﹥ 65mmHg，腎血流量、尿量和尿鈉明顯減少、 HCO3再吸收增加第二十八 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。分類 (fēn l232。i)： ? 根據(jù)病程分類：– 急性呼衰：患者既往無(wú)呼吸道疾病，由于突發(fā)因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭，如 ARDS。– 慢性呼衰：多見(jiàn)于慢性呼吸道疾病，如 COPD、重度肺結(jié)核、肺彌漫性纖維化等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化化碳潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)，稱為代償性慢性呼衰。– 慢性呼衰急性發(fā)作：慢性呼衰患者一旦并發(fā)呼吸道感染，或其他原因 (yu225。nyīn)增加呼吸生理負(fù)擔(dān)，則發(fā)生失代償，出現(xiàn)嚴(yán)重缺 O CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰。第二十九 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。? 按血?dú)庾兓诸悾酣C Ⅰ 型呼衰：主要是換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧。血?dú)夥治霰憩F(xiàn) (biǎoxi224。n)為單純 PaO2＜60mmHg。– Ⅱ 型呼衰：主要是肺泡通氣不足，血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為 PaO2＜ 60mmHg，及 PaCO2＞50mmHg。第三十 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。 按病變部位 (b249。w232。i)分類： 分為周圍型及 中樞型呼衰。第三十一 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。臨床表現(xiàn)? 除導(dǎo)致呼吸衰竭的 原發(fā)性疾病 癥狀外，主要是缺氧和 CO2潴留所引起征象，但它們(tā men)往往相互混雜，難以明確區(qū)分。 第三十二 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。1. 呼吸困難：是臨床最早出現(xiàn)的癥狀(zh232。ngzhu224。ng)，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變；呼吸費(fèi)力伴呼吸延長(zhǎng)；發(fā)展為前快—呼吸抑制。第三十三 頁(yè) ，共七十六 頁(yè) 。：當(dāng)血液中還原型血紅蛋白 (Hb)絕對(duì)值超過(guò) 50g/L時(shí)，一般發(fā)紺就比較 (bǐji224。o)明顯。但當(dāng)貧血時(shí)， Hb濃度明顯下降，
研究報(bào)告相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1