20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性心肌梗塞(ami)歸納-展示頁
2024-11-14 21:21本頁面
【正文】 iānzh224。)及各種心律失常。n)：〗,梗塞區(qū)心電圖的特異性變化(bi224。,第十三頁，共七十三頁。 ru242。i)：〗,壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。,〖血流動力學(xué)障礙(zh224。ng 224。,【病理(b236。 心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。 心內(nèi)膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半(yīb224。,〖病理(b236。 1－2周后開始溶解吸收(xīshōu)，逐漸纖維化， 6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。,〖病理(b236。 左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗塞。 右冠狀動脈閉塞，梗塞區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。,〖壞死(hu224。,【病理(b236。 心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。uyīn)：, 飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪(zhīf225。,第六頁，共七十三頁。i chū)量驟降,第五頁，共七十三頁。u ji224。,第四頁，共七十三頁。ngm224。ngm224。,一、冠狀動脈(guānzhu224。)，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。ng)機(jī)理】,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足(b249。,第二頁，共七十三頁。 歐美多見，我國較少。nɡ)和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。 急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。x236。ng)心肌梗塞(AMI),第一頁，共七十三頁。急性(j237。x236。,【急性(j237。ng)心肌梗塞(AMI)】,梗死：血管閉塞引起的組織壞死。 臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常(xīn lǜ shī ch225。輕者無明顯明顯異常。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多。,【發(fā)病(fā b236。z 一、 冠狀動脈完全閉塞 二、心排血量驟降 三、心肌需氧需血量猛增,第三頁，共七十三頁。ngd242。i)完全閉塞,病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血， 血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成， 動脈(d242。i)持久性痙攣。,二、心排血量驟降(zh242。nɡ),休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出(p225。,三、心肌(xīnjī)需氧需血量猛增,重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌(xīnjī)需氧需血量增加。,誘因(y242。ng)） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣； 用力大便 增加心臟負(fù)荷。,第七頁，共七十三頁。nglǐ)】,第八頁，共七十三頁。i sǐ)部位：〗,左冠狀動脈前降支閉塞，梗塞區(qū)在左心室前壁、心尖(xīnjiān)部、下側(cè)壁、室間隔前部。 左冠狀動脈回旋支閉塞，梗塞區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。,第九頁，共七十三頁。nglǐ)〗,20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死， 1－12小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤。,第十頁，共七十三頁。nglǐ)類型〗,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全層或大部分。n)。,第十一頁，共七十三頁。nglǐ)生理】,〖血流動力學(xué)障礙(zh224。i)：〗 〖電生理學(xué)改變：〗,第十二頁，共七十三頁。ng 224。 心室壁薄弱(b243。)不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。,〖電生理學(xué)改變(gǎibi224。nhu224。,第十四頁，共七十三頁。o)〗 〖二、癥狀〗 〖二、體征〗,第十五頁，共七十三頁。)先兆〗,多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀 原有心
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