20xx年醫(yī)學專題—感染性心內膜炎-南方醫(yī)科大學-展示頁
2024-11-09 18:46本頁面
【正文】 速，數(shù)天至數(shù)周引起(yǐnqǐ)瓣膜破壞 感染遷移多見 病原體主要為金黃色葡萄球菌,第四頁，共五十七頁。,急性(j237。,急性感染性心內膜炎 亞急性感染性心內膜炎 自體瓣膜心內膜炎 人工(r233。感染性心內膜炎,第一頁，共五十七頁。,定義: 感染(gǎnrǎn)性心內膜炎是由病原微生物循血行途徑引起的心內膜、心瓣膜或鄰近大動脈內膜的感染(gǎnrǎn)并伴贅生物形成 （贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，其內含大量微生物和少量炎性細胞）,第二頁，共五十七頁。ngōng)瓣膜心內膜炎 靜脈藥癮者心內膜炎,第三頁，共五十七頁。x236。,亞急性感染性心內膜炎,中毒(zh242。)癥狀輕 病情數(shù)周至數(shù)月 感染遷移少見 病原體主要以草綠色鏈球菌多見,第五頁，共五十七頁。,流行病學(linɡ b236。),發(fā)病率：年發(fā)病率3～10/10萬，男：女＝2：1 流行病學變化： 影響人群：年輕人 年紀(ni225。)大的人群 易感因素：風濕性瓣膜病 人工心臟瓣膜、瓣膜退行性改變、靜脈毒癮、醫(yī)源性 病原體：鏈球菌 葡萄球菌 地區(qū)差異：,非洲國家(gu243。jiā)：風濕性心瓣膜病、鏈球菌感染為主要病因,發(fā)達國家：葡萄球菌感染常見，長期血液透析、糖尿病和血管內器械的使用成為了葡萄球菌性心內膜炎的三大主要原因,第七頁，共五十七頁。 由于之前使用了抗生素所致(suǒ zh236。 與血培養(yǎng)常陰性有關的IE：常由難養(yǎng)的微生物所致如營養(yǎng)變異性鏈球菌、需要復雜營養(yǎng)的某些革蘭氏陰性桿菌、布魯氏菌以及真菌等。,第八頁，共五十七頁。ngyīn)和發(fā)病機理,一、病原微生物類型： 急性感染性心內膜炎：金黃色葡萄球菌(po qi,二、易患因素 心臟瓣膜?。憾獍?、主動脈瓣病變 先天性心臟?。菏议g隔缺損、動脈導管未閉 日益(r236。)增多的心血管疾病的創(chuàng)傷性檢查和介人性治療，各種內鏡檢查等診斷技術的應用，心內直視手術等治療方法的開展和人工流產手術的廣泛應用，使醫(yī)源性、獲得性感染性心內膜炎越發(fā)常見。,三、亞急性發(fā)病機制 器質性心臟病→血液渦流／噴射→內膜損傷→膠原暴露，血小板，紅細胞，白細胞，纖維蛋白聚積（非細菌性血栓性心內膜炎）→ 細菌感染(短暫性菌血癥)→細菌附著→感染性贅生物形成(x237。ng)→內膜／瓣膜破壞→贅生物脫落→栓塞，轉移性膿腫。,四、急性發(fā)病機制 體內活動性感染灶（金黃色葡萄球菌）→細菌毒力強，高度對瓣膜(b224。)的侵襲性及粘附能力→瓣膜(b224。)損傷破壞。,病 理,心臟：自體心臟瓣膜：贅生物引起瓣葉破壞，穿孔，腱索斷裂，心肌膿腫。 贅生物脫落致栓塞：組織器官栓塞梗死，細菌性動脈瘤。ngz224。,第十三頁，共五十七頁。,有贅生物
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