感染性心內(nèi)膜炎診治現(xiàn)狀-展示頁
2025-06-04 12:00本頁面
【正文】 ② 非細(xì)菌性心內(nèi)膜炎：高速血流沖擊使心和大血管內(nèi)皮損傷，其下膠原纖維暴露，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重要因素。贅生物常位于低壓面，如二尖瓣關(guān)閉不全時的左房面，主動脈瓣關(guān)閉不全時的左室面，及室間隔缺損的室間隔右室側(cè)。 近十年來，感染性心內(nèi)膜炎的致病菌譜發(fā)生了明顯的改變。鏈球菌屬和葡萄球菌屬為主要致病菌，其他細(xì)菌較少見。以自體瓣膜心內(nèi)膜炎多見。感染性心內(nèi)膜炎 急診科 主任醫(yī)師 肖彪 2022 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 簡 介 ? 感染性心內(nèi)膜炎 (infective endocarditis)為微生物感染心內(nèi)膜、心瓣膜、大動脈內(nèi)膜所引起的炎癥性病變，可伴贅生物(vegetation)形成。 感染性心內(nèi)膜炎根據(jù)病程可分為急性 (acute)和亞急性(subacute)，并可分為自體瓣膜 (native valve)、人工瓣膜(prosthetic valve)和靜脈藥癮者 (intravenous drug abuser)的心內(nèi)膜炎。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 病 因 ? 細(xì)菌感染占絕大多數(shù)，真菌感染者近年來有所增加，偶見立克次體和衣原體感染者。 傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為，急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、 A族鏈球菌和流感桿菌所致；亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為 D族鏈球菌，表皮葡萄球菌和其他細(xì)菌較少見。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 發(fā)病機(jī)制 ? （一）亞急性感染性心內(nèi)膜炎 ① 血流動力學(xué)因素：好發(fā)于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣；其次為先天性心臟病，如動脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法魯氏四聯(lián)癥等。瓣膜狹窄時較關(guān)閉不全少見。 ③ 暫時性菌血癥：各種感染、皮膚粘膜的創(chuàng)傷、手術(shù)和器械操作 (如口腔科操作、纖維內(nèi)鏡檢查 ) 等，均可導(dǎo)致暫時性菌血癥。循環(huán)中的細(xì)菌如定居在贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。病原菌主要來自活動的感染灶，循環(huán)中細(xì)菌量大，毒力強(qiáng)，有高度的侵襲性和黏附能力。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) 病 理 ? （一）心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散 內(nèi)膜受損、內(nèi)膜及內(nèi)膜下炎細(xì)胞浸潤（下圖） 2022 急救 繼教 培訓(xùn) ? 感染的局部擴(kuò)散產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導(dǎo)組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔、和化膿性心包炎。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) （二）贅生物碎片脫落致栓塞 動脈栓塞導(dǎo)致組織器官梗死，偶可形成膿腫、細(xì)菌性動脈瘤。 （四）血源性播散 形成轉(zhuǎn)移性膿腫。 亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振、體重減輕等非特異性癥狀。突發(fā) 心力衰竭 或原有心衰加重較常見。急性者比亞急性者更易出現(xiàn)雜音強(qiáng)度和性質(zhì)的變化，或出現(xiàn)新的雜音(尤以主動脈瓣關(guān)閉不全多見 )。 2022 急救 繼教 培訓(xùn) ⑤ Jeneway
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