創(chuàng)傷失血性休克診療策略-展示頁(yè)
2024-10-03 16:16本頁(yè)面
【正文】 推薦級(jí)別 : A 級(jí) ) 。 ? ( 5) 收縮壓 ＜ 80mmHg。 ? ( 3 ) 脈搏細(xì)速，＞ 100 次 / min 或不能觸及，休克指數(shù) ＞ 1. 0。 ? 符合以下條件 ? 1，以及 4 項(xiàng)中 2 項(xiàng)，或 7 項(xiàng)中 1 項(xiàng)，即可診斷為創(chuàng)傷失血性休克 : ( 1) 有導(dǎo)致大出血的創(chuàng)傷，如道路交通傷等 。創(chuàng)傷后 MODS的易感性與基因表達(dá)多態(tài)性相關(guān)， ? 如與人類白細(xì)胞抗原〔 HLA〕 DR、白細(xì)胞介素〔 IL〕 1 ? 腫瘤壞死因子〔 TNF〕 α 、 γ 干擾素〔 IFN〕等基因。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過(guò)程，是 MODS發(fā)生的根本環(huán)節(jié)，嚴(yán)重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時(shí)恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn) MODS或死亡； ? ③胃腸道屏障功能損害及細(xì)菌移位。 ? 創(chuàng)傷失血性休克常導(dǎo)致全身炎癥反響綜合征〔 systemic inflammatory response syndrome， SIRS〕的發(fā)生，這是進(jìn)一步造成 MODS的重要病理生理根底。 ? DO2 =CI*CaO2*10 ? 參考范圍： 500700ml/min/m2 ? VO2 =CI*〔 CaO2CvO2〕 *10 ? 參考范圍： 120160ml/min/m2 氧代動(dòng)力學(xué)異常及細(xì)胞代謝改變 第七頁(yè)，共四十一頁(yè)。 ? 創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度〔 SvO２〕的降低反映了反響氧輸送與氧消耗的不平衡， ? 而血乳酸升高那么間接反映了機(jī)體微循環(huán)低氧及組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)。 ? 創(chuàng)傷失血性休克患者存在氧代謝動(dòng)力學(xué)異常。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的主要機(jī)制包括： ? ①休克產(chǎn)生損傷相關(guān)分子模式〔 damage associated molecular patterns，DAMP〕，如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白 1觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控性炎癥反響，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注缺乏、細(xì)胞缺氧； ? ②內(nèi)皮損傷引起凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧； ? ③創(chuàng)傷所致的持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。 第五頁(yè)，共四十一頁(yè)。 臨床急診雜志 創(chuàng)傷失血性休克診治中國(guó)急診專家共識(shí) 881889 第四頁(yè)，共四十一頁(yè)。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。休克常常合并低血壓〔定義為收縮壓＜ 90mmHg〔 1mmHg＝ 〕，脈壓差＜ 20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降 ≥40mmHg 〕。 我國(guó)每年發(fā)生創(chuàng)傷患者約 350萬(wàn) 創(chuàng)傷所致死亡中 1/3是由急性失血性休克引起 第三頁(yè)，共四十一頁(yè)。 創(chuàng)傷是指機(jī)械力作用于人體后所造成的機(jī)體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。1 創(chuàng)傷失血性休克診治策略 第一頁(yè)，共四十一頁(yè)。 ? 一、背景 ? 二、病理生理 ? 三、診斷 ? 四、監(jiān)測(cè) ? 五、治療 第二頁(yè)，共四十一頁(yè)。據(jù) WHO統(tǒng)計(jì)，全球約 10%的死亡和 16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時(shí)創(chuàng)傷也是全球 40歲以下人群的首要死因。 創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機(jī)體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注缺乏、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過(guò)程。 30%～ 40%的創(chuàng)傷患者死亡是因?yàn)槭а^(guò)多所致，此類患者中，有一局部因?yàn)殄e(cuò)誤的救治方案及不恰當(dāng)?shù)闹委煷胧┒劳觯瑩?jù)估計(jì)約占 10%～ 20%。及時(shí)、快速控制出血，糾正失血性休克對(duì)于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征〔 multiple an dysfunction syndrome ， MODS〕的發(fā)生，降低病死率。 創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注缺乏，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動(dòng)力學(xué)異常、炎癥反響、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。 ? 創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。 微循環(huán)變化 第六頁(yè)，共四十一頁(yè)。氧代謝動(dòng)力學(xué)異常即氧供給〔 DO２〕與氧消耗〔 VO２〕的不平衡。在此情況下，細(xì)胞能量代謝〔如糖、脂、蛋白〕亦會(huì)出現(xiàn)明顯異常。 創(chuàng)傷性炎癥反響與凝血障礙 第八頁(yè)，共四十一頁(yè)。目前，關(guān)于 MODS發(fā)生機(jī)制有以下幾種假說(shuō)： ? ①創(chuàng)傷后失控性炎癥反響； ? ②缺血 再灌注損傷。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，引發(fā)膿毒癥；
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