繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥-展示頁(yè)
2025-05-17 14:30本頁(yè)面
【正文】 損害的臨床癥狀 ?骨骼系統(tǒng)：骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病變、關(guān)節(jié)周?chē)}化等； ?循環(huán)系統(tǒng)：心力衰竭、心律失常、高血壓 癥狀 ?血液系統(tǒng)：腎性貧血進(jìn)行性加重、白細(xì)胞減少、血小板功能不全，使用促紅細(xì)胞生成素治療療效減低； ?皮膚瘙癢、皮膚鈣化、軟組織腫瘤樣鈣化等鈣化防御 實(shí)驗(yàn)室檢查 ?血鈣磷測(cè)定：血鈣濃度降低或正常 ,血磷濃度升高或正常。因此 , SHPT又稱(chēng)為反應(yīng)性腎性甲旁亢 促進(jìn)腎近曲小管遠(yuǎn)端和遠(yuǎn)曲小管重吸收鈣 降低腎臟對(duì)磷的排泄閾值，抑制腎小管對(duì)磷的重吸收 活化腎細(xì)胞的 1羥化酶，促進(jìn) 1,25(OH)2D3的合成 PTH對(duì)腎臟的作用 促進(jìn)破骨細(xì)胞和骨細(xì)胞的溶骨作用 ,使血鈣及磷增高 通過(guò)刺激 1,25(OH)2D3的產(chǎn)生間接促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收 PTH對(duì)骨、腸的作用 增加破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞數(shù)量 ,加快骨更新和骨重建 抑制成骨細(xì)胞的骨膠原的合成 ,促進(jìn)骨基質(zhì)分解 低血鈣 時(shí)在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平 促進(jìn) PTH合成分泌，抑制 PTH降解 高血鈣 時(shí)抑制腺苷酸環(huán)化酶，使 cAMP降低，抑制 PTH分泌 高血磷 直接或通過(guò)降低血鈣間接 刺激 PTH分泌 鈣三醇 可直接或間接 抑制 PTH分泌 PTH分泌的調(diào)節(jié) 概述 高 PTH血癥對(duì)機(jī)體的影響 繼發(fā)性甲旁亢的診斷 繼發(fā)性甲旁亢的治療 影響鈣，磷代謝 —— 腎性骨病 對(duì)心血管的損害 對(duì)骨髓，造血系統(tǒng)的損害 —— 貧血 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害 —— 尿毒癥周?chē)窠?jīng)炎 對(duì)免疫功能的影響 —— 易于感染 對(duì)皮膚，肌肉等等的影響 對(duì)腎臟的影響 高 PTH血癥對(duì)機(jī)體的影響 骨吸收增強(qiáng) 纖維性骨炎 骨樣組織增多 骨改建活躍 鋁的沉著 骨硬化 骨質(zhì)疏松 b2MG引起的淀粉樣變 腎性骨病的主要病理改變 腎性骨病的組織學(xué)分型 高運(yùn)轉(zhuǎn)型腎性骨病 (纖維性骨炎、纖維囊性骨炎） 骨吸收、破壞與新骨形成處于高速率的動(dòng)態(tài)平衡中 主要原因：繼發(fā)性甲旁亢 主要病理改變： 破骨細(xì)胞增生、活躍、形成陷凹或囊腔 纖維細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生 成骨細(xì)胞也增生，形成未鈣化的新骨 低運(yùn)轉(zhuǎn)型腎性骨病 多見(jiàn)于老年人和糖尿病者 主要原因：鈣磷代謝障礙，活性維生素 D3減少 ， 鋁中毒及非鋁因素等 有人認(rèn)為是濫用鈣劑和 VD的結(jié)果 主要病理特征 : 無(wú)細(xì)胞性骨樣組織大量沉積，但新骨形成受阻，骨的改建不活躍
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