消化性潰瘍-展示頁
2025-08-01 08:02本頁面
【正文】 防御修復因子 — 粘液／碳酸氫鹽屏障、粘液屏障、粘液血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子 ? Gu Du 有不同，前者是防御修復因素減弱，后者是侵襲因素增強。 消化性潰瘍 流行病學 ? 發(fā)病呈下降趨勢 ? 世界性分布．臨床上ＧＵ多于ＤＵ，兩者之比 2３：１．ＤＵ好發(fā)于青壯年，ＧＵ發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交比夏季常見。 防護和修復機制 ：最表面的黏液層－胃蛋白酶彌散的物理屏障 黏液和上皮細胞之間的碳酸氫鹽層則是胃液與中性黏膜間高 ph梯度的緩沖層 分泌黏液和碳酸氫鹽 上皮細胞頂面膜對酸反彌散作用 上皮細胞再生快，修復受損部位 ： 豐富的毛細血管－提供能量并將反彌散進入黏膜的 H＋ 帶走 此外，前列腺素 E－細胞保護、促進黏膜血流增加黏液及碳酸氫鹽 一、幽門螺旋桿菌感染 ? 1 消化性潰瘍患者中 Hp感染率高 ? 2 根除 hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率 ? 常規(guī)治療潰瘍復發(fā)率 5070% ? 根除可使?jié)儚桶l(fā)率降至 5%以下 ? 3 Hp改變了黏膜侵襲因素與防御因素間的平衡 ?發(fā)病假說 ? Hp的毒力因子包括使 Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子 兩大類 膽酸對 HP生長有強烈抑制作用 Hp感染引起胃竇炎 作用于胃竇 D G細胞，胃酸分泌增加 吸煙飲酒引起胃酸 發(fā)生條件 十二指腸球部酸負荷增加，膽鹽沉淀 十二指腸球部發(fā)生胃上皮化生 削弱了十二指腸粘膜防御修復功能 胃酸、胃蛋白酶作用下 Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌增加了侵襲因素 ① Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中 D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對 G細胞釋放促胃液素的抑舶作用減弱； ② Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜 pH升高，破壞了胃酸對 G細 b釋放促胃液素的反饋抑
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