內(nèi)科護(hù)理學(xué)-消化性潰瘍-展示頁
2024-10-27 11:45本頁面
【正文】 愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 。 三 、 病因與發(fā)病機(jī)制 由于對胃十二指腸粘膜 有損害作用的 侵襲因素 與粘膜 自身 防御 修復(fù)因素 之間失去平衡的結(jié)果 侵襲因素 : ? 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 ? 幽門螺桿菌 （ Hp） 感染 ? 非甾體類抗炎藥 （ NSAID） ? 其他： 膽鹽 、 胰酶 、 乙醇等 。 ? DU好發(fā)于青壯年 ， GU的發(fā)病年齡一般較 DU 約遲 10年 。 二 、 消化性潰瘍的流行病學(xué) ? 本病是全球性多發(fā)病 ， 全世界約有 10%的人 口一生中患過此病 。 一 、 消化性潰瘍的定義 消化性潰瘍 （ peptic ulcer） 主要指發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍 ， 即胃潰瘍 （ gastric ulcer, GU） 和十二指腸潰瘍 （ duodenal ulcer, DU） 。 5. 描述消化性潰瘍的治療要點(diǎn)。 3. 認(rèn)識(shí)消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)。 消化性潰瘍 （ peptic ulcer） 內(nèi)科護(hù)理學(xué)教研室 1. 定義消化性潰瘍。 2. 敘述消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制。 4. 識(shí)別特殊類型消化性潰瘍及其并發(fā)癥。 6. 對消化性潰瘍病人進(jìn)行護(hù)理。 潰瘍的形成與多種因素有關(guān) ， 其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素 ，因此得名 。 ? 臨床上 DU較 GU多見 ， 兩者之比約為 3?1。 ? 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié) 。 自身防御 修復(fù)因素 ： ? 粘液 /碳酸氫鹽屏障 ? 黏 膜屏障 ? 黏 膜血流量 ? 細(xì)胞更新 ? 前列腺素和表皮生長因子等 1． 幽門螺桿菌感染 ? 消化性潰瘍患者中 Hp感染率高； DU為 90%， GU為 70%~80%。 ? Hp具鞭毛結(jié)構(gòu) ， 可在胃內(nèi)粘液層中自由 活動(dòng) ， 并依靠其粘附素與胃粘膜上皮細(xì)胞緊密接觸 ， 直接侵襲胃粘膜； ? Hp分泌一種高活性的尿素酶 ， 能分解尿素產(chǎn)生 NH3， 而中和胃酸 ， 既形成了有利于 Hp定居和繁殖的中性環(huán)境 ， 又損傷了上皮細(xì)胞膜 ? 能產(chǎn)生細(xì)胞毒素使上皮細(xì)胞空泡變性 ， 造成粘膜損害和炎癥； ? 其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng) 幽門螺桿菌電鏡圖 Ｈ p 致消化性潰瘍的機(jī)制： ? 幽門螺桿菌－胃泌素－胃酸學(xué)說； ? 十二指腸胃上皮化生學(xué)說 ； ? 十二指腸碳酸氫鹽分泌減少； ? 胃黏膜的屏障功能削弱 。 ? NSAID可直接作用于胃 、 十二指腸黏膜 ， 透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi) ， 細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障 。 3． 胃酸和胃蛋白酶 ? 消化性潰瘍的最終形成是由于 胃酸 /胃蛋白酶 對黏膜自身消化所致 ， 而 胃酸 又在其中起主要作用 。 4． 其他因素 ? 吸煙：可能與吸煙增加胃酸分泌 、 減少十二指腸碳酸氫鹽分泌 、 降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān)
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