【正文】 早于左室；室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯在心電圖上表現(xiàn)為QRS時(shí)限延長(zhǎng)（＞120ms）。腎功能不全，腎小球?yàn)V過率60ml/min時(shí)NTproBNP 1200pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為85％和88％。NTproBNP300pg/ml為正常，可排除心衰，其陰性預(yù)測(cè)值為99％[7]。BNP亦有類似改變。血漿NTproBNP水平與年齡、性別和體重有關(guān)，老齡和女性升高，肥胖者降低，腎功能不全時(shí)升高。正常人血漿BNP和NTproBNP的濃度相似。BNP＜100pg/ml時(shí)不支持心衰的診斷[6]；BNP在100～400pg/ml之間還應(yīng)考慮其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。心衰經(jīng)治療，血漿BNP水平下降提示預(yù)后改善。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難，BNP正常的呼吸困難，基本可除外心源性。CHF包括癥狀性和無癥狀性左室功能障礙患者血漿BNP水平均升高。 （四）其他生理功能評(píng)價(jià)1．有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查：主要用于嚴(yán)重威脅生命，并對(duì)治療無反應(yīng)的泵衰竭患者，或需對(duì)呼吸困難和低血壓休克作鑒別診斷的患者。短時(shí)間內(nèi)體重增加是液體潴留的可靠指標(biāo)。根據(jù) US Carvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn): 6分鐘步行距離＜150m為重度心衰；150～450m為中重度心衰；＞450m為輕度心衰，可作為參考。SOLVD試驗(yàn)亞組分析，6分鐘步行距離短的和距離長(zhǎng)的患者，在8個(gè)月的隨診期間，%%（P=）；%和 %（P＜）[5]。反映左室收縮功能的LVEF與心功能分級(jí)癥狀并非完全一致。7．心肌活檢：對(duì)不明原因的心肌病診斷價(jià)值有限，但有助于明確心肌炎癥性或浸潤(rùn)性病變的診斷。6．冠狀動(dòng)脈造影：適用于有心絞痛或MI，需血管重建，或臨床懷疑CHD的患者；也可鑒別缺血性或非缺血性心肌病。5．心電圖：提供既往MI、左室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常信息。后者可診斷心肌缺血和MI，并對(duì)鑒別擴(kuò)張型心肌病或缺血性心肌病有一定幫助。由于超聲檢查簡(jiǎn)便、價(jià)廉、便于床旁檢查及重復(fù)檢查，故左室功能的測(cè)定還是以此法最為普遍。⑤為評(píng)價(jià)治療效果提供客觀指標(biāo)。③區(qū)別舒張功能不全和收縮功能不全。2．二維超聲心動(dòng)圖（2DE）及多普勒超聲：可用于①診斷心包、心肌或瓣膜疾病。應(yīng)特別關(guān)注非心臟疾病，例如結(jié)締組織病、細(xì)菌性或寄生蟲感染、肥胖、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或減退、淀粉樣變，以及嗜鉻細(xì)胞瘤等病史。應(yīng)詢問吸煙、血脂異常、睡眠呼吸障礙、胸部放射史、接觸心臟毒性藥物包括抗腫瘤藥物，例如蒽環(huán)類抗生素或大劑量環(huán)磷酰胺等病史。 心衰患者的臨床評(píng)估一．臨床狀況評(píng)估（一）心臟病性質(zhì)及程度判斷收縮性心衰的臨床表現(xiàn)為：?左室增大、左室收縮末期容量增加及LVEF≤40%；?有基礎(chǔ)心臟病的病史、癥狀及體征；?有或無呼吸困難、乏力和液體潴留（水腫）等。階段D 的治療包括所有階段 A、B、C 的措施，并可應(yīng)用以下手段：心臟移植、左室輔助裝置、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀；如果腎功能不全嚴(yán)重,水腫又變成難治性,可應(yīng)用超濾法或血液透析。例如：因心衰須反復(fù)住院，且不能安全出院者；須長(zhǎng)期在家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應(yīng)用心臟機(jī)械輔助裝置者；也包括部分 NYHA Ⅳ 級(jí)心功能患者 。四．階段D 為難治性終末期心衰階段。醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ類，B級(jí)）、ARB（Ⅰ類或Ⅱa類，A級(jí)）、硝酸酯類（Ⅱb類，C級(jí)）等可應(yīng)用于某些選擇性患者。階段 C 的治療包括所有階段 A 的措施，并常規(guī)應(yīng)用利尿劑（Ⅰ類，A級(jí)）、ACEI（Ⅰ類，A級(jí)）、β受體阻滯劑（Ⅰ類，A級(jí)）?；颊咭延谢A(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。有負(fù)性肌力作用的鈣拮抗劑（CCB）有害（Ⅲ類，C級(jí)）。不需應(yīng)用地高辛（Ⅲ類，C級(jí)）。?埋藏式心臟除顫復(fù)律器（ICD ）可應(yīng)用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ級(jí)心功能、預(yù)計(jì)存活時(shí)間大于一年者 。?冠心?。–HD）合適病例應(yīng)作冠脈血運(yùn)重建術(shù)(Ⅰ類，A級(jí))。?ACEI、β受體阻滯劑可應(yīng)用于左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）低下的患者，不論有無心肌梗死（MI）史(Ⅰ類，A級(jí))。由于心衰是一種進(jìn)行性的病變，心肌重構(gòu)可自身不斷地發(fā)展 ，因此，這一階段病人的積極治療極其重要，而治療的關(guān)鍵是阻斷或延緩心肌重構(gòu)。 患者從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。治療應(yīng)針對(duì)控制危險(xiǎn)因素和積極治療高危人群原發(fā)?。喝绶e極治療高血壓、降低血壓至目標(biāo)水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)，限制飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險(xiǎn)因素者可應(yīng)用ACEI（Ⅱa類，A級(jí)）；血管緊張素受體阻滯劑（ARB）也可應(yīng)用（Ⅱa類，C級(jí)）。%發(fā)生心衰；50歲以上、尿白蛋白20mg/L患者4%發(fā)生心衰，其中36%死亡；女性發(fā)生心衰的危險(xiǎn)較男性高3倍。60%～80%心衰患者有高血壓 。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病 等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的、近年來的流行病，此外還有應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史, 或心肌病家族史等患者。這四個(gè)階段不同于紐約心臟學(xué)會(huì)(NYHA) 的心功能分級(jí)，是兩種不同的概念。證據(jù)水平的分級(jí)：A級(jí)為證據(jù)來自多項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或多項(xiàng)薈萃分析，B級(jí)為證據(jù)來自單項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)或非隨機(jī)研究，C級(jí)為專家共識(shí)和（或）證據(jù)來自小型研究。其中Ⅱa類指有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)傾向于有用和（或）有效；Ⅱb類指有關(guān)證據(jù)和（或）觀點(diǎn)尚不能充分說明有用和有效。推薦類別：Ⅰ類：已證實(shí)和（或）一致認(rèn)為某診療措施有益、有用和有效。某些特殊人群，如并存其他疾?。ǜ哐獕?、糖尿病、冠心病、心律失常、貧血、腎功能不全等）的心衰，本指南均列專節(jié)介紹。由于該病的臨床特殊性，應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑治療CHF的長(zhǎng)期臨床試驗(yàn)，均未入選此類患者。非藥物治療僅作簡(jiǎn)要介紹。急性心衰未包括在內(nèi)，但有CHF急性發(fā)作的專節(jié)。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和β受體阻滯劑等仍是基本治療[3]（Ⅰ類推薦，A級(jí)證據(jù)）。心衰的治療目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率和住院率。因此，治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)[2]。臨床上可見心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形狀的改變，橫徑增加呈球狀。心肌重構(gòu)是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制造成心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化[1]。心衰是一種進(jìn)行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。心衰是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、炎癥等），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和(或)充盈功能低下。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，%、 %、% %、%、 %，提示心衰的預(yù)后嚴(yán)重。這種城鄉(xiāng)比例和地區(qū)分布，與我國(guó)冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致，而這兩種疾病正是心衰的主要病因。這種差異可能和我國(guó)多見于女性的風(fēng)濕性瓣膜病心衰發(fā)病率較高有關(guān)。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，%～%，65歲以上可達(dá)6%～10%，且在過去的40年中，心衰導(dǎo)致的死亡增加了6倍。慢性心力衰竭診斷治療指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì) 《中華心血管病雜志》編輯委員會(huì) 前 言心力衰竭（簡(jiǎn)稱心衰）是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，為各種心臟病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率高，5年存活率與惡性腫瘤相仿。 近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長(zhǎng)，正在成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥。 我國(guó)對(duì)35～74歲城鄉(xiāng)居民共15518人隨機(jī)抽樣調(diào)查的結(jié)果：%，按計(jì)算約有400萬(wàn)心衰患者，%，%，女性高于男性（P），不同于西方國(guó)家的男性高于女性。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，城市高于農(nóng)村，北方明顯高于南方。據(jù)我國(guó)部分地區(qū)42家醫(yī)院，在1980、1990、2000年3個(gè)全年段，對(duì)心衰住院病例共10714例所作的回顧性調(diào)查，%%，居各種病因之首；%%；%%。心衰的死亡原因依次為：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。主要表現(xiàn)是呼吸困難、無力和液體潴留。目前已明確，導(dǎo)致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重構(gòu)。其特征為：①伴有胚胎基因再表達(dá)的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短；②心肌細(xì)胞凋亡，這是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點(diǎn)；③心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。在初始的心肌損傷以后，腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子激活；其長(zhǎng)期、慢性激活促進(jìn)心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進(jìn)一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。慢性心衰(CHF)的治療在20世紀(jì)90年代以來已有了非常值得注意的轉(zhuǎn)變：從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期的、修復(fù)性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)。2001年美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（ACC/AHA）、歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）和2002年中國(guó)的心衰指南都確立了以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)的治療原則。本指南包括收縮性和舒張性CHF。本指南的重點(diǎn)是CHF的藥物治療。瓣膜性心臟病心衰主要的治療是手術(shù)修補(bǔ)或置換瓣膜。本指南僅在專節(jié)中作簡(jiǎn)要闡述。本指南采用國(guó)際通用的方式，對(duì)每種診療措施均標(biāo)明了推薦類別和證據(jù)水平的分級(jí)，以利于在臨床實(shí)踐中正確應(yīng)用。Ⅱ類：關(guān)于某診療措施有用性和有效性的證據(jù)尚不一致或存在不同觀點(diǎn)。Ⅲ類：已證實(shí)或一致認(rèn)為某診療措施無用和無效，在有些病例中可能有害，不推薦使用。 心衰發(fā)生發(fā)展的各階段和主要防治措施根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群進(jìn)展成器質(zhì)性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個(gè)階段，從而提供了從“防”到“治”的全面概念[3]。 一. 階段A 為“前心衰階段”（PreHeart Failure ），包括心衰的高發(fā)危險(xiǎn)人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一階段應(yīng)強(qiáng)調(diào)心衰是可以預(yù)防的。根據(jù)弗明翰心臟研究，高血壓導(dǎo)致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血壓可使新發(fā)心衰的危險(xiǎn)降低約50% 。UKPDS試驗(yàn)表明，伴高血壓的糖尿病患者應(yīng)用ACEI、β受體阻滯劑，新發(fā)心衰可下降56%。二．階段B 屬“前臨床心衰階段”（PreClinical Heart Failure）。這一階段相當(dāng)于無癥狀性心衰，或NYHA心功能Ⅰ級(jí)。治療措施： ?包括所有階段 A 的措施。?MI后伴L(zhǎng)VEF低，不能耐受ACEI時(shí)，可應(yīng)用ARB(Ⅰ類，B級(jí))。?有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的瓣膜狹窄或反流的患者，可作瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)(Ⅰ類，B級(jí))。其他治療：心臟再同步化治療（CRT）的推薦尚無證據(jù)。不用心肌營(yíng)養(yǎng)藥（Ⅲ類，C級(jí)）。三．階段C 為臨床心衰階段。這一階段包括 NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)和部分Ⅳ級(jí)心功能患者。為改善癥狀可加用地高辛 （Ⅱa類，A級(jí)）。 CRT（Ⅰ類，A級(jí)）、ICD（Ⅰ類，A級(jí)）可選擇合適病例應(yīng)用 ?；颊哂羞M(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時(shí)仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)。這一階段患者預(yù)后極差。應(yīng)注意并適當(dāng)處理重要的并發(fā)癥，如睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不全等 。1．病史及體格檢查：可提供各種心臟病的病因線索，如CHD、瓣膜性心臟病、高血壓、心肌病和先天性心臟病。詢問有關(guān)違禁藥物使用史和酒精攝入量。根據(jù)臨床癥狀及體征可判斷左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。②定量或定性房室內(nèi)徑、心臟幾何形狀、室壁厚度、室壁運(yùn)動(dòng)，以及心包、瓣膜和血管結(jié)構(gòu)；定量瓣膜狹窄、關(guān)閉不全程度，測(cè)量LVEF，左室舒張末期和收縮末期容量（LVEDV，LVESV）。④估測(cè)肺動(dòng)脈壓。推薦采用2DE的改良Simpson法測(cè)量左室容量及LVEF，和造影或尸檢比較，相關(guān)性較好。3．核素心室造影及核素心肌灌注顯像：前者可準(zhǔn)確測(cè)定左室容量、LVEF及室壁運(yùn)動(dòng)。4．X線胸片：提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病的信息。有心律失常時(shí)應(yīng)作24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖記錄。但不能用來判斷存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。（二）心功能不全的程度判斷1．NYHA心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)，日?；顒?dòng)無心衰癥狀； Ⅱ級(jí)，日?；顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀（呼吸困難、乏力）；Ⅲ級(jí)，低于日?；顒?dòng)出現(xiàn)心衰癥狀；Ⅳ級(jí)，在休息時(shí)出現(xiàn)心衰癥狀。 2．6分鐘步行試驗(yàn)：此方法安全、簡(jiǎn)便、易行，已逐漸在臨床應(yīng)用，不但能評(píng)定病人的運(yùn)動(dòng)耐力，而且可預(yù)測(cè)患者預(yù)后[4]。如6分鐘步行距離＜300m, 提示預(yù)后不良。（三）液體潴留及其嚴(yán)重程度判斷液體潴留對(duì)決定利尿劑治療十分重要。每次隨診應(yīng)記錄體重，注意頸靜脈充盈的程度、肝頸靜脈回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝臟腫大），檢查下肢和骶部水腫、腹部移動(dòng)性濁音，以發(fā)現(xiàn)腹水。2．血漿腦鈉肽 (BNP) 測(cè)定：有助于心衰診斷和預(yù)后判斷。倫敦一項(xiàng)心衰研究證實(shí)，BNP診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預(yù)測(cè)值和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值分別為97%, 84%, 97%和70％。血漿高水平BNP預(yù)示嚴(yán)重心血管事件，包括死亡的發(fā)生。大多數(shù)心衰呼吸困難的患者BNP在400pg/ml以上。NTproBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N末端片段，與BNP相比，半衰期更長(zhǎng)，更穩(wěn)定，其濃度可反映短暫時(shí)間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP釋放，因此更能反映BNP通路的激活。在左室功能障礙時(shí)，血漿NTproBNP的水平超過BNP水平可達(dá)4倍。血漿NTproBNP水平也隨心衰程度加重而升高，在伴急性冠脈綜合證、慢性肺部疾病、肺動(dòng)脈高壓、高血壓、心房顫動(dòng)（AF）時(shí)也會(huì)升高。50歲以下的成人血漿NTproBNP濃度450pg/ml診斷急性心衰的敏感性和特異性分別為93％和95％；50歲以上的人血漿濃度900pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為91％和80％。心衰治療后NTproBNP＜200pg/ml提示預(yù)后良好。3．心臟不同步：心衰常并發(fā)傳導(dǎo)異常，導(dǎo)致房室、室間和（或）室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步。以上不同步現(xiàn)象均嚴(yán)重影響左室收縮功