【正文】 但支架或球囊輔助的動脈溶栓術(shù)不可能適合每一位患者，而且操作規(guī)程復(fù)雜，可能會增加額外風(fēng)險，如由于操作本身導(dǎo)致出血或支架置入后急性閉塞等。%的患者臨床癥狀改善，%，2例發(fā)生癥狀性顱內(nèi)出血。Roth[29]等報道了22例患者，其中基底動脈閉塞8支，大腦中動脈閉塞12支，6頸內(nèi)動脈閉塞8支。SolitaireAB 支架于2007年開始應(yīng)用于臨床，除了用以輔助動脈瘤的栓塞外，也可用于開通閉塞的顱內(nèi)大動脈，特別是經(jīng)靜脈、動脈溶栓失敗或MERCI取栓治療失敗的病例。他們的經(jīng)驗是，直接使用小球囊（直徑比正常動脈直徑小）輕柔地擴(kuò)張（～），擴(kuò)張成功的標(biāo)準(zhǔn)是血管再通后管徑大于正常的50%即可。如果血栓碎裂，栓子進(jìn)入末梢血管，可以輔以尿激酶溶栓。直接使用支架置入閉塞動脈腔內(nèi)的原理是將栓子擠碎或?qū)⑺ㄗ訅涸谥Ъ芟旅妫鸬酵耆偻ɑ虿糠衷偻?，閉塞血管的作用。支架輔助的動脈溶栓包括直接使用支架置入閉塞的動脈腔內(nèi)。對于某些病例，機(jī)械性取栓可以在極短時間內(nèi)使血管再通，這是這一技術(shù)的優(yōu)勢。由于這些裝置普遍需要使用較大外徑的導(dǎo)管，在血管內(nèi)操作可能會帶來更多的風(fēng)險。82%的患者達(dá)到心肌梗死溶栓治療臨床試驗（TIMI）評級的2～3級，%；%；%[25]。PENUMBRA系統(tǒng)用于動脈內(nèi)取栓術(shù)，已經(jīng)進(jìn)行了單中心二期試驗。其中164例接收MERCI系統(tǒng)的大動脈閉塞（如頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、椎動脈），治療前患者的美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）平均為19，所有患者均在癥狀出現(xiàn)8小時以內(nèi)獲得治療。這些裝置包括photoacoustic EKOS系統(tǒng)、rheolytic ANGIOJET系統(tǒng)CATCH和 inTIME、PHENOX、MERCI PENUMBRA系統(tǒng)。這種方法是否能夠取代傳統(tǒng)的靜脈溶栓和動脈溶栓，是學(xué)者們熱切關(guān)注的問題。 急性腦梗死溶栓途徑的新進(jìn)展 ①動脈內(nèi)機(jī)械性取栓術(shù)。其中33項研究探討了998例患者臨床預(yù)后與再通的關(guān)系，顯示3個月后再通組患者臨床預(yù)后良好者多于未通組（OR=；95% CI：～）；再通組3個月的死亡率顯著降低（OR=；95% CI：～）。2007年，Rha和Saver[16]的Meta分析顯示了血管再通與預(yù)后的關(guān)系。 2002年，Lisboa[15]等對機(jī)械取栓術(shù)出現(xiàn)之前的動脈溶栓研究進(jìn)行了Meta分析，共納入27項研究，包括852例經(jīng)動脈溶栓及100例經(jīng)肝素或抗血小板聚集治療者作為對照組，每項研究至少納入10例患者。但靜脈溶栓對閉塞大血管再通，仍然顯得無能為力，而且對＞6h急性栓塞的治療，還會增加顱內(nèi)出血的風(fēng)險。若能在短時間內(nèi)開通閉塞的血管，應(yīng)該是最為理想的方法。但現(xiàn)在有條件的單位首先行CT平掃排除腦出血及其他病變，然后做CTP，診斷有無梗死，再做CTA了解血管的狹窄和閉塞情況，這一聯(lián)合運用的方法對超早期腦梗死具有很高的診斷價值。觀察原始圖像，梗死區(qū)由于造影劑灌注確如或減少，從而可以顯示為密度減低區(qū)[113]。缺點是：需要注射造影劑，不能注射一次造影劑就能同時觀察頸部和腦部的血管；顱底骨和義齒等偽影對CTA成像質(zhì)量影響很大；與DSA對狹窄程度判斷的標(biāo)準(zhǔn)性差。（CTA）在螺旋CT和電子束CT以及相應(yīng)的工作站問世之后，CTA才取得較快較大進(jìn)展。另外裝有心臟起搏器、電子耳蝸或金屬鈦夾的患者，或需要吸氧急救措施的危重患者，不能進(jìn)行MRI檢查。卒中患者急診檢查時，可在普通螺旋CT上進(jìn)行CTP，經(jīng)灌注軟件處理后即可獲得多個腦血流動力學(xué)參數(shù)和參數(shù)圖。雖然SPECT和PET是公認(rèn)的評價腦血流動力學(xué)的金標(biāo)準(zhǔn)，但因價格昂貴、設(shè)備普及率低、圖像空間分辨率低并有核輻射的缺點，限制了其臨床應(yīng)用。腦梗死前期Ⅰ期CT灌注成像表現(xiàn)TTP延長，MTT正?；蜓娱L，CBF正常或輕度下降，CBV正?；蛏撸虎蚱诒憩F(xiàn)為TTP、MTT延長，CBF、CBV下降[10]。最后腦血流進(jìn)一步下降超過腦代謝儲備力，發(fā)生不可逆性神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變——腦梗死。腦缺血后，從腦血流下降到急性腦梗死的發(fā)生共經(jīng)歷了3個階段[9]。1980年Aexl首選對這一技術(shù)進(jìn)行了理論分析，他認(rèn)為增強(qiáng)CT所用的碘對比劑基本滿足彌散示蹤劑的要求，且腦組織內(nèi)的對比劑濃度變化與CT增強(qiáng)掃描的不同時相和CT圖像密度變化情況來觀察腦組織的血流動力學(xué)狀態(tài)，進(jìn)行腦灌注測量。另一方面，隨著影像設(shè)備和技術(shù)的不斷發(fā)展，CT功能成像技術(shù)已能反映解剖形態(tài)改變以外的功能變化，可區(qū)分腦梗死發(fā)生后的梗死與缺血半暗帶，并能半定量的分析缺血后的低灌注狀態(tài)[8]。③利用CT影像工作站中的圖像反轉(zhuǎn)能提高診斷性的陽性率。②在CT掃描過程中如發(fā)現(xiàn)異常，可以加掃描薄層圖像。實際工作中除了仔細(xì)閱片外，還應(yīng)在CT熒光屏上使用變換窗寬和窗位觀察。但很多基層醫(yī)院的CT診斷多為普通平掃，所以現(xiàn)階段努力提高早期腦梗死CT平掃診斷仍然很必要。單純的CT平少對早期腦梗死診斷存在一定的局限性，很多情況是只有在大面積梗塞早期，上述征象才可能顯示，且存在很多檢查技術(shù)及閱片差異。主要見于大腦中動脈，原因是閉塞動脈栓塞或其內(nèi)有新鮮血栓形成，相對周圍腦實質(zhì)或?qū)?cè)正常的腦動脈吸收X射線增多。一般認(rèn)為，腦缺血早期，尤其是最初2小時內(nèi)，CT值變化非常小，～5 Hu，因此平掃CT一般僅能觀察到腦溝消失，腦室受壓、中線移位、腦組織腫脹等征象[6]。②腦實質(zhì)低密度征：變現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)局部密度較對側(cè)或周圍腦組織減低，皮髓質(zhì)分界不清，由腦梗死超急性腦水腫所致，是診斷超急性期腦梗死的主要征象，發(fā)生率可達(dá)60%。出險率較低，而單純存在的細(xì)胞毒性水腫不可能引起此征。 CT平掃征象 ①腦組織腫脹征：亦稱輕微占位征。研究表明，依靠病理生理窗而不是單純的時間窗來選擇患者，將更能使腦卒中患者受益。對此我們的體會是在嚴(yán)格掌握好適應(yīng)癥的前提下，根據(jù)病人的具體情況可將時限時當(dāng)延長。但同時許多學(xué)者認(rèn)為，腦梗死是一個動態(tài)的過程，并且與血管閉塞的部位、程度、側(cè)枝循環(huán)的開放；局部腦血流量；卒中的類型；患者的血壓、年齡等密切相關(guān)。確定時間窗長短的依據(jù)是該時間內(nèi)是否存在可逆性缺血半暗帶，它不僅取決于治療時間，還受側(cè)枝循環(huán)、梗死部位、全身代謝狀態(tài)等多種因素的影響, 這些因素在不同的患者存在極大的個體差異，因此溶栓也應(yīng)遵循高度個體化的原則。CTP 及SPECT 檢查也可早期顯示缺血半暗帶，為臨床及時溶栓治療提供可靠的影像學(xué)依據(jù)，并且有助于判斷預(yù)后。目前最廣泛被用來判斷缺血半暗帶的影像學(xué)手段是MRI 的彌散加權(quán)成像（DWI）/灌注加權(quán)成像（PWI）不匹配原則。Fisher 等指出缺血半暗帶在時間上是一個動態(tài)的概念，溶栓治療時間窗不應(yīng)拘于3h，發(fā)病數(shù)天或數(shù)周者給予單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描及質(zhì)子發(fā)射斷層掃描證實，缺血半暗帶可持續(xù)48h，亦有長達(dá)數(shù)周者。目前時間窗急需要有一種能客觀判斷溶栓治療的依據(jù)，有待更多的學(xué)者去研究。這些患者從發(fā)病初就呈現(xiàn)嚴(yán)重的神經(jīng)功能損害，因而預(yù)后