【正文】 梗死區(qū)腦血流量，使腦血管獲得早期再灌注，使局部腦缺血造成的神經(jīng)功能缺損癥狀和體征得以緩解[1]。1. 早期溶栓治療的安全時間窗 缺血腦組織病理損傷呈漸進性發(fā)展，因此溶栓時機有時間限度，即時間窗。由于缺血半暗帶的存在， 血流量在10～20 ml 的腦組織如果能夠及時恢復血流供給，仍能夠恢復正常的生物活性但關(guān)于溶栓治療的安全時間窗，目前國際上仍有爭論。Warach等亦通過彌散加權(quán)磁共振成像(DWI)技術(shù)尋找出半暗帶的存在信息。盡管6 h 內(nèi)治療可能更為有效，但6 h 后的治療對那些存活的腦組織還較多的病例仍然有效。這些患者從發(fā)病初就呈現(xiàn)嚴重的神經(jīng)功能損害，因而預后不良，即使在6 h 時間窗內(nèi)溶栓，也可因血管再通而出現(xiàn)致命性出血后果，這類患者不應做溶栓治療。Fisher 等指出缺血半暗帶在時間上是一個動態(tài)的概念，溶栓治療時間窗不應拘于3h，發(fā)病數(shù)天或數(shù)周者給予單光子發(fā)射計算機斷層掃描及質(zhì)子發(fā)射斷層掃描證實，缺血半暗帶可持續(xù)48h，亦有長達數(shù)周者。CTP 及SPECT 檢查也可早期顯示缺血半暗帶，為臨床及時溶栓治療提供可靠的影像學依據(jù)，并且有助于判斷預后。但同時許多學者認為，腦梗死是一個動態(tài)的過程，并且與血管閉塞的部位、程度、側(cè)枝循環(huán)的開放；局部腦血流量；卒中的類型；患者的血壓、年齡等密切相關(guān)。研究表明，依靠病理生理窗而不是單純的時間窗來選擇患者，將更能使腦卒中患者受益。出險率較低，而單純存在的細胞毒性水腫不可能引起此征。一般認為，腦缺血早期，尤其是最初2小時內(nèi)，CT值變化非常小，～5 Hu，因此平掃CT一般僅能觀察到腦溝消失，腦室受壓、中線移位、腦組織腫脹等征象[6]。單純的CT平少對早期腦梗死診斷存在一定的局限性，很多情況是只有在大面積梗塞早期，上述征象才可能顯示，且存在很多檢查技術(shù)及閱片差異。實際工作中除了仔細閱片外，還應在CT熒光屏上使用變換窗寬和窗位觀察。③利用CT影像工作站中的圖像反轉(zhuǎn)能提高診斷性的陽性率。1980年Aexl首選對這一技術(shù)進行了理論分析，他認為增強CT所用的碘對比劑基本滿足彌散示蹤劑的要求，且腦組織內(nèi)的對比劑濃度變化與CT增強掃描的不同時相和CT圖像密度變化情況來觀察腦組織的血流動力學狀態(tài)，進行腦灌注測量。最后腦血流進一步下降超過腦代謝儲備力，發(fā)生不可逆性神經(jīng)元形態(tài)學改變——腦梗死。雖然SPECT和PET是公認的評價腦血流動力學的金標準，但因價格昂貴、設(shè)備普及率低、圖像空間分辨率低并有核輻射的缺點，限制了其臨床應用。另外裝有心臟起搏器、電子耳蝸或金屬鈦夾的患者，或需要吸氧急救措施的危重患者，不能進行MRI檢查。缺點是：需要注射造影劑，不能注射一次造影劑就能同時觀察頸部和腦部的血管；顱底骨和義齒等偽影對CTA成像質(zhì)量影響很大；與DSA對狹窄程度判斷的標準性差。但現(xiàn)在有條件的單位首先行CT平掃排除腦出血及其他病變，然后做CTP，診斷有無梗死，再做CTA了解血管的狹窄和閉塞情況，這一聯(lián)合運用的方法對超早期腦梗死具有很高的診斷價值。但靜脈溶栓對閉塞大血管再通，仍然顯得無能為力，而且對＞6h急性栓塞的治療，還會增加顱內(nèi)出血的風險。2007年，Rha和Saver[16]的Meta分析顯示了血管再通與預后的關(guān)系。 急性腦梗死溶栓途徑的新進展 ①動脈內(nèi)機械性取栓術(shù)。這些裝置包括photoacoustic EKOS系統(tǒng)、rheolytic ANGIOJET系統(tǒng)CATCH和 inTIME、PHENOX、MERCI PENUMBRA系統(tǒng)。PENUMBRA系統(tǒng)用于動脈內(nèi)取栓術(shù)，已經(jīng)進行了單中心二期試驗。由于這些裝置普遍需要使用較大外徑的導管，在血管內(nèi)操作可能會帶來更多的風險。支架輔助的動脈溶栓包括直接使用支架置入閉塞的動脈腔內(nèi)。如果血栓碎裂，栓子進入末梢血管，可以輔以尿激酶溶栓。SolitaireAB 支架于2007年開始應用于臨床，除了用以輔助動脈瘤的栓塞外，也可用于開通閉塞的顱內(nèi)大動脈，特別是經(jīng)靜脈、動脈溶栓失敗或MERCI取栓治療失敗的病例。%的患者臨床癥狀改善，%，2例發(fā)生癥狀性顱內(nèi)出血。③聯(lián)合溶栓。，血管再閉塞和再灌注損傷。PH可發(fā)生于遠離梗死的區(qū)域，雖然發(fā)生機會較少，但一旦發(fā)生,常伴臨床癥狀惡化,有很大危險。溶栓治療導致顱內(nèi)出血的機制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：①梗死后缺血致血管壁損傷，當血流再通后，紅細胞滲出，引起出血性梗死。⑤來自腦表面軟腦膜側(cè)支的出血。目前，多以6小時為治療時間界限，3～6小時內(nèi)應用rtPA的出血發(fā)生率降低10%②溶栓藥物類型的及劑量。由于此類藥物影響凝血功能和血小板聚集功能，可增加出血的危險。④年齡，老年患者可增加腦出血的機會。美國心臟協(xié)會(AHA)建議,血壓＞200／120 mmHg是靜脈溶栓禁忌證。在治療方面，應采取脫水降顱壓，應用自由基清除劑、鈣拮抗劑等。超早期溶栓治療是治療急性腦梗死最有效的方法，但其存在顱內(nèi)出血、再灌注損傷、再閉塞等并發(fā)癥不容忽視，必須嚴格掌握用藥適應證、用藥劑量、用藥方法及合并用藥等情況，同時必須具備顱內(nèi)出血的搶救措施，完全征得患者家屬同意，才能充分發(fā)揮其治療作用，最大限度地減少其并發(fā)癥，更好地開展溶栓治療工作。75%的腦梗死是由于急性血栓形成或其它部位的栓子轉(zhuǎn)移，導致局部腦血管閉塞造成的。以美國為例，～%急性腦梗死患者接受溶栓治療，～%。參考文獻：[1]杜偉,邵成民,[J].介入放射學雜志,2004,13(2):231233.[2] Astrup J, Siesjo, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the ischemic penumbra. Stroke, 1981, 12 : 723.[3] Gregory J, Zoppo del, Randall T, et a1. PROACT: a phase II randomized trial of rebinant prourokinase by direct arterial delivery in acute middle cerebral artery stroke [J]Stroke, 998, 29(1):411[4] Baron, Kummer, Del Zoppo. Treatment of acute ischemic stroke: challenging the concept of a rigid and universal time window. Stroke, 1995, 12: 2219.[5] Wardlao JM, Mielke O. Early Signs of brain infarction at CT: observer reliability and oute after thrombolytic tr