解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(2)-展示頁
2025-06-04 18:27本頁面
【正文】 素 前列腺素合成過程 環(huán)氧化酶 COX1 COX2 生成 結構型 自然存在 誘導型 通過 IL TNF等細胞因子 來源 血管、胃、腎等 炎癥細胞 主要生理功能 病理作用 血管舒縮 血小板聚集 胃粘膜血流和分泌 腎血流調節(jié) 細胞間信號傳遞 骨骼肌細胞生長 分娩 炎癥反應 阿司匹林 16吲哚美辛 60、吡羅昔康 250、舒林酸 100 COX2抑制藥： 塞來昔布、尼美舒利 、依托度酸、美洛昔康 無 /低選擇性抑制藥 布洛芬 1對乙酰氨基酚 、雙氯芬酸 、萘普生 、保泰松 環(huán)氧化酶的生理學和病理學意義以及藥物分類 IC50cox2 IC50cox1 ?選擇性：相對的 ?不可逆性抑制：阿司匹林 可逆性抑制：其他 NSAIDs ? 不良反應 COX1:較多 COX2:較少。但羅非昔布因有可能增加心血管疾病的發(fā)生率而全球撤回。也存在中樞直接作用 解熱作用 COX 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 對內熱原引起的發(fā)熱有解熱作用 ， 對直接注射 PG引起的或調定點正常的發(fā)熱無效 ， 對正常者體溫無影響 體溫調定點 ↑ PLA2 某些疾?。ǜ腥尽⒔M織炎癥、器官移植、腫瘤） 內熱原增加（ IL1/ TNF、 IFN等細胞因子） PG（ PGE2） 合成增多 花生四烯酸 膜磷脂 CNS 下丘腦 體溫 調節(jié) 中樞 發(fā)熱 cAMP － 鎮(zhèn)痛作用 組織損傷、炎癥等 化學致痛物質 PG s 花生四烯酸 膜磷酯 （組胺、緩激肽等） 痛覺感受器（神經(jīng)末梢） 疼痛 COX 作用部位： 主要在外周組織起作用 ， 但不排除中樞 作用特點： 強度比嗎啡弱； 對慢性鈍痛有很好療效，對各種創(chuàng)傷劇痛、內臟絞痛無效； 無欣快感，無成癮性，無呼吸抑制 PLA2 解熱鎮(zhèn)痛藥 ＋ － 抗炎作用 炎癥過程： ?急性炎癥期早期局部血管擴張，毛細血管通透性增強。 ?晚期炎癥組織增生。 NSAIDs抑制炎癥局部的 PGs合成，減輕或消除炎癥反應，只是對癥治療。 NSAIDs的治療作用強度與其抑制 COX的強度正相關。 抗炎作用 炎癥組織
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