d第十六章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥及抗痛風(fēng)藥-展示頁
2025-06-03 22:43本頁面
【正文】 —— 默沙東公司的萬絡(luò) ? 2022年 9月：因患者服用選擇性 COX2抑制劑 萬絡(luò)導(dǎo)致心血管疾病，默沙東公司宣布在全球范圍內(nèi)撤回萬絡(luò)。1 第十六章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥及抗痛風(fēng)藥 2 第一節(jié) 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的基本作用 3 ? 概念 ? 歷史回顧 ? 作用機(jī)制 ? 藥理作用 ? 不良反應(yīng) ? 藥物分類 4 一、概念 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 （ antipyreticanalgesic and anti－ inflammatory drugs）是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。 非甾體抗炎藥 （ nonsteroidal anti－inflammatory drugs, NSAIDs） 阿司匹林類藥物 5 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的各種劑型 6 二、歷史回顧 ? 1763年： Stone描述柳皮浸出液治療發(fā)熱和間日瘧 ? 1860年：合成了水楊酸 ? 1899年：德國拜耳公司合成了乙酰水楊酸 ? 1952年：保泰松問世，開始使用 NSAIDs名稱 ? 1960年：吲哚乙酸類藥物 — 吲哚美辛上市 ? 1971年： John Vane等發(fā)現(xiàn) NSAIDs抑制 COX，使 PGs產(chǎn)生減少。 8 三、★作用機(jī)制 ? 抑制環(huán)氧酶 (cyclooxygenase, COX)，從而抑制前列腺素（ prostaglandins, PGs）的生物合成。 PGE2 PGF2a 10 ? PGs具有一定的 致痛 作用，同時還具有顯著地提高痛覺神經(jīng)末梢對其它致痛物質(zhì)的敏感性。 ? PGs合成和釋放的增多，導(dǎo)致 體溫 調(diào)定點的提高，體溫升高。 ? 有 COX1和 COX2兩種同工酶。 ? COX2： 誘導(dǎo)型，各種炎性刺激均可誘導(dǎo)組織表達(dá) COX2，增加 PGs的合成。 15 結(jié)構(gòu)性 COX1 炎性刺激 誘導(dǎo)性 COX2 PGs 炎癥 、 疼痛 、 紅腫 TXA2 （血小板） PGE2 （腎臟） PGI2 (胃粘膜、血管內(nèi)皮 ) NSAIDs 抑制 地塞米松抑制 NSAIDs對環(huán)氧酶（ COX）的作用機(jī)制 16 NSAIDs對 COX1和 COX2不同作用如下圖所示 NSAIDs的抑制 作用 誘導(dǎo)酶， 致炎作用 解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎等作用 不良反應(yīng) 用 結(jié)構(gòu)酶 生理作用 生理性 PGs合成減少 致炎性 PGs合成減少 17 四 、★ 藥理作用 ? 解熱作用 ? 鎮(zhèn)痛作用 ? 抗炎作用 18 1. 解熱作用 : 19 感染原和細(xì)菌內(nèi)毒素等外源性致熱源 ↓ 機(jī)體 內(nèi)熱原 ↓ 中樞 PGs的合成增加 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥 ↓ 體溫調(diào)節(jié)中樞 ↓ 體溫調(diào)定點上移 ↓ 體溫升高（發(fā)熱） 20 ? 發(fā)燒者腦脊液中 PGE2含量增高數(shù)倍 . 靜脈滴注 不發(fā)燒 ? PGE2 腦室給藥 發(fā)燒 ? 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥對直接注入腦室的 PGs 引起的發(fā)燒無效 . 實驗依據(jù) 21 ? 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抑制 PGs的合成，通過增強(qiáng)散熱過程將體溫回到正常水平，能降低發(fā)熱者的體溫，而對體溫正常者影響不大。 22 發(fā)熱是機(jī)體的一種防御反應(yīng)，熱型還是診斷疾病的重要依據(jù)之一，故不宜見熱就解。 NSAIDs的及時應(yīng)用可以緩解這些癥狀。 23 ? 思考：本類藥物的解熱作用與氯丙嗪的降溫作用有什么異同？ 異丙嗪 冬眠合劑 1號 氯丙嗪 哌替啶 24 ★ NSAIDs 氯丙嗪 機(jī)制： 抑制 COX
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