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正文內(nèi)容

生兒持續(xù)肺動(dòng)脈ppt課件-展示頁

2025-05-10 12:17本頁面
  

【正文】 管內(nèi)皮細(xì)胞上的另一種 ET B 受體亞群介導(dǎo)血管舒張 。 ? 內(nèi)皮素 缺氧使內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素, ET1是迄今為止最強(qiáng)的血管收縮活性多肽,內(nèi)皮素 3三種異構(gòu)肽。有人研究正常大鼠肺組織 β和 α 1 受體分布均以肺實(shí)質(zhì)最多。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明, BMP可以誘導(dǎo)肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞凋亡 。其中內(nèi)皮依賴性舒張因子和收縮因子的研究已取得迅速進(jìn)展,認(rèn)為內(nèi)皮依賴性舒張因子就是一氧化氮,而最重要的收縮因子為內(nèi)皮素( ET)。肺血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)和肺血管結(jié)構(gòu)重建是肺動(dòng)脈高壓形成的血管變化特征。缺氧和二氧化碳潴留均可引起肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮和肺血管的重組,從而使肺血管口徑縮小,同時(shí)增加血液黏度和紅細(xì)胞比容,導(dǎo)致肺血管阻力增加,加重肺動(dòng)脈高壓。由于肺血管床具有相當(dāng)大的儲(chǔ)備,當(dāng)肺血流量增加 4倍時(shí),僅有輕度肺動(dòng)脈高壓。 1 發(fā)病機(jī)制 ? 肺動(dòng)脈平均壓 =肺毛細(xì)血管嵌壓 +肺血管阻力 血流量,可用以下公式表示 :PAP=[ PVR CO] +PAMP。常見的疾病有 :先天性心臟病、新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈壓力(持續(xù)性胎兒循環(huán))、缺氧性疾?。ㄐ律鷥褐舷?、新生兒肺炎、支氣管肺發(fā)育不良等)。新生兒持續(xù)肺動(dòng)脈高壓 (PPHN) 徐丁 新生兒肺動(dòng)脈高壓的研究進(jìn)展 ? 肺動(dòng)脈收縮壓( pulmonary arterial systolic pressure, PASP)超過30mmHg或肺動(dòng)脈平均壓( pulmonary arterial mean pressure, PAMP)超過 20mmHg時(shí),即表示有肺動(dòng)脈高壓存在(新生兒 2周內(nèi),正常肺動(dòng)脈壓力可稍高,約為40mmHg左右) 。 ? 肺動(dòng)脈收縮壓( pulmonary arterial systolic pressure, PASP)超過30mmHg或肺動(dòng)脈平均壓( pulmonary arterial mean pressure, PAMP)超過20mmHg時(shí),即表示有肺動(dòng)脈高壓存在( 新生兒 2周內(nèi),正常肺動(dòng)脈壓力可稍高,約為40mmHg左右) 。近 10余年來,在小兒肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病機(jī)制及 臨床 上無創(chuàng)診斷方法均取得了較好的效果。式中 3因素的增高均能升高肺動(dòng)脈壓。 ? 血管內(nèi)皮細(xì)胞通過代謝、生物合成、釋放、轉(zhuǎn)運(yùn)和分泌等多種功能參與一系列體液因子的調(diào)節(jié),從而對(duì)血管平滑肌的舒縮和增殖發(fā)揮調(diào)控作用。胎兒出生后,肺泡壁上毛細(xì)血管開放,肺小動(dòng)脈擴(kuò)張及肺血管平滑肌細(xì)胞的正常退化,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力迅速下降,形成胎兒循環(huán)向正常新生兒循環(huán)的轉(zhuǎn)變 。 ? 肺血管收縮反應(yīng)增強(qiáng) 肺血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌多種活性物質(zhì)來調(diào)節(jié)血管壁的張力和血管平滑肌細(xì)胞的增殖。近年來, Rubin L等人發(fā)現(xiàn)骨形成蛋白( BMP)受體 Ⅱ 型基因突變是家族性肺動(dòng)脈高壓的重要原因之一。 ? 缺氧 缺氧引起肺血管收縮可能與以下因素有關(guān) :植物神經(jīng)機(jī)制 :肺血管受腎上腺素能交感神經(jīng)和膽堿能副交感神經(jīng)支配,肺小動(dòng)脈周圍有腎上腺素能 α與 β受體,當(dāng)血液中氧分壓降低,二氧化碳分壓上升,氫離子濃度升高時(shí),通過刺激主動(dòng)脈體頸動(dòng)脈竇將沖動(dòng)傳入下丘腦交感神經(jīng)中樞,反射性引起肺動(dòng)脈收縮,在酸中毒情況下,血管對(duì)收縮反應(yīng)明顯增加 。支氣管 β受體多于肺血管,然而肺血管 α 1 受體多于支氣管 。其效應(yīng)由 ET A 和 ET B 兩種不同的受體介導(dǎo)。內(nèi)皮素與 ET A 結(jié)合后,通過 G蛋白和磷酸肌醇系統(tǒng)激
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