【正文】 CO2排出過多， 代酸 +呼堿HCO3pH ∝PaCO2例 休克合并肺炎患者： pH ， HCO3 16mmol/L， PaCO2 37mmHg； 預測 PaCO2 =16+8177。2 判斷： 如 實測 PaCO2在預測 PaCO2范圍之內(nèi)， 單純型代酸 。2=177。2HCO3 的單位為 mmol/L， PaCO2 單位為 mmHg 。3. Compensation by the kidneys (腎臟的調(diào)節(jié) )4. 細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖[H＋ ]? H＋ +Pr→ HPr血 [K＋ ]? K＋酸中毒 → 高血鉀 代償公式： △ PaCO2= △ [HCO3] 177。 其它緩沖對作用（固定酸增多）1. pensation by buffer system2. (血液的緩沖 )[H＋ ]? ? 肺通氣量 ? ? CO2排出 ? ? 血漿H2CO3↓? 維持 pH相對恒定2. pensation by the lung (肺臟的代償 ) 碳酸酐酶 和 谷氨酰胺酶 活性增強，腎的排酸保堿能力明顯增強。 AG正常型代酸 正常 AG增高型代酸正常和代謝性酸中毒時的陰離子間隙示意圖(四 ) Compensation 機體的代償調(diào)節(jié)216。如乳酸、酮癥等2. normal AG metabolic acidosis (AG正常型代酸 ) 血漿原發(fā)性 HCO3－ 減少，無固定酸增加；血Cl－ 含量增加。 Ⅱ 型（近端） 腎小管性酸中毒 : 碳酸酐酶活性 ↓, 使近曲小管上皮細胞重吸收 HCO3?而隨尿排出。 嚴重酸中毒時 ，尿液卻呈 堿性或中性 ?！? 使用碳酸酐酶 (CA)抑制劑　 → 腎重吸收 HCO3 ↓RTA Ⅱ 型 → 碳酸酐酶 活性 ↓，近端腎小管對 HCO3重吸收 ↓；3) 血液稀釋性 HCO3↓： 大量輸入 。3)外源性酸攝入過多：　 水楊酸中毒 (如阿司匹林 ) 含氯的成酸性藥物攝入過多 　　　　　　　 NH4Cl + CO2 → (NH2)2CO + 2HCl + H2O尿素反常性堿性尿 ： 一般代謝性酸中毒，尿液都為 酸性，但是 高血鉀引起酸中毒 時會出現(xiàn) 堿性尿 。羥丁酸 , 乙酰乙酸是酸 酸多 (消耗 HCO3):2)酸的排出 ↓：嚴重腎衰 → 體內(nèi)固定酸排出 ↓ RTA ?型 → 集合管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積 腎小管性酸中毒 (renal tubular acidosis, RTA) 酸多 (消耗 HCO3):4)高血鉀：使細胞外 H+ ↑ , HCO3 ↓ l 細胞內(nèi)外離子交換 。 第三節(jié) (單純型酸堿平衡紊亂 )Simple acidbase disturbance l 代謝性酸中毒 [HCO3] ↓l 代謝性堿中毒 [HCO3] ↑l 呼吸性酸中毒 [PaCO2] ↑l 呼吸性堿中毒 [PaCO2] ↓[HCO3]pH ∝ PaCO2堿，代謝性酸，呼吸性(一 ) 定義 (concept)(二 ) 原因 (causes)(三 ) 分類 (classification)(四 ) 機體的代償 (pensation) (五 ) 血氣參數(shù) (bloodgas parameters)(六 ) 對機體的影響 (effects on anism)(七 ) 防治原則 (principle of treatment)一、 代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis)一、 Metabolic acidosis (代謝性酸中毒 )(二 ) 原因 (Causes) 酸多，堿少 以血漿 [HCO3] 原發(fā)性減少 以及由此引起的 pH降低 為特征的酸堿平衡紊亂。(一 ) 定義 (Concept)1)固定酸產(chǎn)生 ↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒 乳酸酸中毒 (lactic acidosis) ← 缺氧 酮癥酸中毒 (keoacidosis) ← 脂肪分解 產(chǎn)生的 223。l 腎小管排 K+多，排 H+少，重吸收 HCO3－ 少。高血鉀引起酸中毒的機制之一K+H+pHH+K+高血鉀引起酸中毒機制之二 腎小管上皮細胞pHH+Na+K+泌氫減少 :反常性堿性尿K+K+H+ K+競爭 H+K+H+ ↑ H+ Na+H+ H+ K+K+Na+交換H+Na+交換 H+ATP 酶H+血液 腎小管管腔基側(cè)膜 管腔膜1) HCO3丟失 ↑： 腹瀉、腸瘺、腸道引流等含　　　　　　 HCO3的堿性腸液大量丟失。 2) HCO3回收 ↓：２、堿少 :CO2+H2O→H 2CO3→H ++HCO3CA腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以 腎小管排酸障礙 為主的疾病 , 而 腎小球功能 一般正常。主要包括兩種類型 : ?型（遠端） 腎小管性酸中毒 : 集合管主動泌 H+功能 ? ，造成 H+在體內(nèi)蓄積，導致血漿 HCO3 ↓。(三 ) Classification 代謝性酸中毒的分類1. High AG metabolic acidosis (AG增大型代酸 ) 由 固定酸 增加引起的血漿 HCO3－ 減少，AG增大，血 Cl－ 正常。如腹瀉、 Ⅱ 型腎小管酸中毒等。 H++ HCO3? H2CO3 ? CO2+H2O216。表現(xiàn)為：泌 H+ ?，泌 NH4+?， 重吸收 HCO3?，血漿中 HCO3 趨向正常。2 或 PaCO2= [HCO3] +8177。代償極限 PaCO2＝ 10 mmHg肺臟的代償是主要的代償調(diào)節(jié)方式 例 題 例 1. 1 糖尿病患者： pH ， HCO3 15mmol/L， PaCO2 30mmHg； 預測 PaCO2