心臟標(biāo)記物-展示頁
2024-10-29 16:18本頁面
【正文】 鑒別診斷 ?危險(xiǎn)分層與預(yù)后 ?監(jiān)測(cè)病情進(jìn)展 ?協(xié)助治療決策的選擇 內(nèi)皮活化標(biāo)記物 炎癥標(biāo)記物 氧化標(biāo)記物 缺血、 壞死標(biāo)記物 Hcy, Gpx1, ADMA, Isoprost. 診斷與預(yù)后 病理生理 治療更新 Troponin, Myoglobin, CKMB， HFABP， IMA CRP, IL6, IL8, IL1, IL18, TNFR, IL10, IL4, sICAM1, MMP9/TIMP1 代謝標(biāo)記物 Adiponectin, Leptin, PLA2 血流動(dòng)力學(xué)標(biāo)記物 BNP sCD40L, PIGF, Flt1, VCAM1, ESelectin, ADMA ?MPO 心肌缺血 /壞死標(biāo)志物 ?傳統(tǒng) —— TNT或 cTNI、 CKMB 、 MYO？ ?新出現(xiàn) —— 鈷結(jié)合血清白蛋白（ human serum albumin cobalt binding）、心型脂肪酸結(jié)合蛋白（ HFABP）、 IMA、 C反應(yīng)蛋白以及髓過氧化酶（ MPO） 急性冠脈綜合征 (ACS) ?是一組包括從不穩(wěn)定心絞痛（ UA）、NSTEMI到 STEMI的臨床綜合征的總和 ?在所有急診就診的胸痛病人中，約 25%最終確診為 ACS 急性冠脈綜合征（ ACS） 非 ST段抬高的 ACS（ NSTACS） STEMI UA NSTEMI 心電圖 壞死標(biāo)志物 確診 STEMI 急性心肌梗死分類 ? 1型：缺血導(dǎo)致的自發(fā)性心肌梗死：斑塊破裂、糜爛，或開裂、夾層等原發(fā)性冠脈事件引起 ? 2型：氧供需不平衡引起的缺血所導(dǎo)致的心肌梗死：冠脈痙攣、貧血和低血壓 ? 3型：心臟性猝死伴缺血癥狀，伴新發(fā) ST抬高或 LBBB，或血管造影或尸檢證實(shí)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓，死亡之前已獲取血樣標(biāo)本 ? 4a型： PCI相關(guān)的心肌梗死 ? 4b型：支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致的心肌梗死 ? 5型： CABG相關(guān)的心肌梗死 1型和 2型急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn) 至少檢測(cè)到 1次心臟標(biāo)志物（肌鈣蛋白最佳）的升高（和 /或下降）超過正常范圍上限的第 99百分位數(shù)，并至少伴有以下 1條缺血表現(xiàn)： ? 心肌缺血癥狀 ? 心電圖新發(fā)的缺血表現(xiàn)（新發(fā)的 STT改變或新發(fā) LBBB） ? 心電圖出現(xiàn)病理性 Q波 ? 影像學(xué)新出現(xiàn)的心肌活動(dòng)能力消失或新發(fā)局部室壁活動(dòng)異常 心肌梗死后心臟標(biāo)志物的出現(xiàn)時(shí)間曲線 ? PCI相關(guān)的心肌梗死（ 4型）心臟標(biāo)志物升高要大于正常范圍上限的第 99百分位數(shù)的 3倍 ? CABG相關(guān)的心肌梗死（ 5型）心臟標(biāo)志物的升高要大于正常范圍上限的第 99百分位數(shù)的 5倍 CKMB 同功酶 ? CKMB主要存在于心肌，在 CK的三種同功酶中最具心肌特異性，報(bào)道可以達(dá)到 97–99% ? 心肌壞死后 46h開始升高，持續(xù) 24–48 h， ? 首次 CKMB診斷 AMI的敏感性為 23–57% ? 多次檢測(cè)可提高對(duì) AMI的診斷敏感性，在就診后 3h時(shí)復(fù)查CKMB可以使診斷的敏感性提高到 88%，就診后 9h的診斷敏感性達(dá)到最高 ? 骨骼肌中， CKMB占到總 CK的 3%左右，因此骨骼肌壞死時(shí)也會(huì)發(fā)生 CKMB的非特異性升高 ? CKMB升高 總量的 %考慮為骨骼肌損傷所致，5%考慮心肌損傷 CKMB 首檢陽性時(shí)間（ h） 達(dá)峰時(shí)間（ h） 敏感性（ %） 特異性（ %） 陽性預(yù)測(cè)值（ %） 陰性預(yù)測(cè)值（ %） 單次檢測(cè) 46 1224 35 85 25 90 連續(xù)檢測(cè) 95 95 73 99 CkMB對(duì)心肌梗死的診斷優(yōu)勢(shì) ? CKMB在 23天內(nèi)回復(fù)到基線水平，肌鈣蛋白水平回復(fù)到正常水平的時(shí)間大約為 1周 ? 心肌梗死的早期（ 36天），若出現(xiàn) CKMB的水平的再次升高，則提示再發(fā)心?；蚬Ｋ烂娣e的擴(kuò)大，而這一時(shí)間正好肌鈣蛋白診斷心梗的“盲區(qū)” ? 在心肌梗死的患者，可以通過 CKMB的水平與壞死心肌的面積相關(guān)，但無 CKMB升高不能排除心肌梗死 心臟肌鈣蛋白 ? 心臟肌鈣蛋白檢測(cè)改變了 AMI的定義（如前） ? 在心肌開始發(fā)生壞死的 412h，在血液中就可以檢測(cè)到 TNI和 TNT， 2448h達(dá)到峰值 ? 心臟肌鈣蛋白濃度的升高可以持續(xù) 7–10天 ? 檢測(cè)心肌壞死，肌鈣蛋白比 CKMB更具敏感性和特異性，并且被推薦為診斷心肌梗死的心臟標(biāo)志物 ? 沒有 CKMB升高而只有肌鈣蛋白升高，提示“微梗死”，壞死心肌的數(shù)量相對(duì)較少 ? 肌鈣蛋白升高是病人死亡和再發(fā)梗死等不良心臟事件的強(qiáng)烈預(yù)測(cè)因子 ? 心臟肌鈣蛋白升高的病人在抗凝治療、糖蛋白 Iib/IIIa受體抑制劑和早期侵入性血管重建等治療措施中的獲益更大 ? 首次檢測(cè)肌鈣蛋白診斷 AMI的敏感性從 4%到 66%不等，連續(xù)檢測(cè)可顯著提高 ? Hamm等人在就診當(dāng)時(shí)和 4h之后檢測(cè)肌鈣蛋白，在非 ST段抬高的病人中， TNT的敏感性從 51%升 94%， TNI從66%上升到 100% ? 心臟肌鈣蛋白診斷 AMI的特異性為 89–98%。特異性差異也反映了各研
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