[基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)]5第五章內(nèi)分泌及代謝性疾病的分子機(jī)制-展示頁(yè)
2024-10-25 18:07本頁(yè)面
【正文】 后 2～ 3天死于嚴(yán)重糖尿病 肝 中度高血糖、廣泛葡萄糖代謝障礙 ?型糖尿病（ Insulin dependent diabetes mellitus, IDDM )， IDDM 屬器官特異性自身免疫性疾病 五、 Ⅱ 糖尿?。ǚ且葝u素依賴型糖尿病）的分子機(jī)制 Ⅱ 糖尿病的重要特征是胰島素抵抗效應(yīng)，肌肉和 脂肪組織對(duì)胰島素的反應(yīng)能力下降。 二、 胰島素分泌的遺傳缺陷 大部分 ?型糖尿病并非遺傳性疾病。 一、 糖尿病類(lèi)型 1. ? 型 糖尿?。阂葝u B細(xì)胞在自身免疫機(jī)制下發(fā)生損 傷和凋亡 ，與自身免疫反應(yīng)密切相關(guān) , 血中胰島素 水平低下，胰島素治療有效。 現(xiàn)累計(jì)報(bào)道：有 522種不同類(lèi)型的 侏儒癥存在。 （三）腎上腺、性腺發(fā)育相關(guān)基因 三、肽類(lèi)激素合成與分泌的分子調(diào)控特點(diǎn) 1. 氨基末端均有信號(hào)肽結(jié)構(gòu) 信號(hào)肽序列識(shí)別內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜中的特殊信號(hào)肽識(shí)別位點(diǎn)，引導(dǎo)新生肽進(jìn)入分泌途徑。 3） Ptf1p48 Ptf1p48 （胰島素 十二指腸分化基 因），缺乏 Ptf1p48 的胰腺上皮細(xì)胞，不再向 胰腺發(fā)育，而是返回腸上皮。 2） IPf1 與胰腺發(fā)育相關(guān)， IPf1基因剔除小鼠表現(xiàn) 胰腺發(fā)育障礙。 1. 胰腺的分泌細(xì)胞： α 細(xì)胞分泌胰高血糖素 β 細(xì)胞分泌胰島素 δ 細(xì)胞分泌生長(zhǎng)抑素 PP細(xì)胞分泌胰多肽 以上細(xì)胞精確的分化和發(fā)育過(guò)程是由特異性轉(zhuǎn)錄因子控制的基因時(shí)空差異性表達(dá)所致。 Pit 1基因突變：病人缺乏生長(zhǎng)激素、催乳素、 促甲狀腺素 3. 垂體發(fā)育同源 Pitx 1和 Pitx 2 ( pituitary homeobox 1, Pit 1 ) 4. T box 轉(zhuǎn)錄因子 T box 轉(zhuǎn)錄因子基因突變 : 發(fā)育早期出現(xiàn)垂體性促腎上腺皮質(zhì)激素 （ ACTH）分泌障礙。 Pax6缺陷的小鼠：垂體的背腹軸發(fā)生腹側(cè)化， 生長(zhǎng)激素和催乳素分泌細(xì)胞減少； 促甲狀腺素和促性腺激素細(xì)胞增加。 內(nèi)分泌細(xì)胞功能失常所致激素分泌量改變，均可 引起病理生理變化。第五章 內(nèi)分泌及代謝疾病的分子機(jī)制 內(nèi)分泌系統(tǒng)由分泌各種微量化學(xué)物質(zhì) —— 激素的 不同細(xì)胞群（內(nèi)分泌腺）構(gòu)成。 激素通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)靶細(xì)胞，與相應(yīng)的受體結(jié) 合，經(jīng)復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，影響靶細(xì)胞的代謝、分 裂、分化等行為而發(fā)揮廣泛的全身性作用。 第一節(jié) 內(nèi)分泌及代謝系統(tǒng)的分子生物學(xué)特點(diǎn) 一、內(nèi)分泌代謝系統(tǒng)的進(jìn)化 單細(xì)胞生物 多細(xì)胞生物 外環(huán)境 變化 內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié) 細(xì)胞與細(xì)胞間功能上統(tǒng)一 細(xì)胞對(duì)自身供能調(diào)節(jié)，維持生存與繁衍 直接交換信息 適應(yīng)環(huán)境改變 維持生存與繁殖 二、內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)育的分子調(diào)控 內(nèi)分泌細(xì)胞群 的生長(zhǎng)發(fā)育 遺傳信息 環(huán)境變化信息 生命體 生長(zhǎng)發(fā)育 誘導(dǎo)細(xì)胞分化的信號(hào)： 存在于胚胎細(xì)
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1