[基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)]5第五章內(nèi)分泌及代謝性疾病的分子機制-免費閱讀
【正文】 正常糖耐量 正常人由于存在精細的代謝調(diào)節(jié)機制， 服糖后 ～ 1小時血糖濃度暫時略有升高， 耐糖曲線顯示峰值＜ 10mmol/L，尿糖陰性。 2. 受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常 研究發(fā)現(xiàn)： PI3K基因突變可產(chǎn)生胰島素抵抗； 目前認為：受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子 PI3K傳遞 TPK信 號作用減弱，產(chǎn)生胰島素抵抗 糖尿病臨床病例： 殷某 男 57歲 2021年 3月 16日 16： 00入院 近 1個月來無明顯誘因出現(xiàn)口渴，多飲，體重逐 漸消瘦，一個月下降 10斤左右。 對少數(shù)具有遺傳性的糖尿病家系，即常染色體顯 性遺傳的青年成年發(fā)病型糖尿病（ maturityonset diabetes of the young， MODY）的致病基因分析， 目前至少發(fā)現(xiàn) 6個基因與胰島素分泌異常有關(guān)。 先天性無胰腺患兒是 Ptf1p48突變純合子。 2. 垂體特異性轉(zhuǎn)錄因子 Pit 1 ( pituitary transcription factor 1, Pit 1 ) 控制垂體發(fā)育，調(diào)節(jié)生長激素、催乳素、 促甲狀腺素等激素的合成。 內(nèi)分泌細胞功能失常所致激素分泌量改變，均可 引起病理生理變化。 2） IPf1 與胰腺發(fā)育相關(guān)， IPf1基因剔除小鼠表現(xiàn) 胰腺發(fā)育障礙。 一、 糖尿病類型 1. ? 型 糖尿?。阂葝u B細胞在自身免疫機制下發(fā)生損 傷和凋亡 ，與自身免疫反應(yīng)密切相關(guān) , 血中胰島素 水平低下，胰島素治療有效。 Caro等證明： INSR α亞基在肝、肌肉、脂肪組織 中分子量、碳氫的比例、抗原性等不同。 試驗前病人應(yīng) 10～ 16小時不進食。 ⑤ 減少脂肪動員。 WHO標準化的 OGTT是：試驗前 3日，每日食物中糖含量應(yīng)不低于 150g，且維持正常活動。 胰島素受體前、受體和受 體后異常 是造成細胞對胰島素反應(yīng)性降低的主要原 因。 現(xiàn)累計報道：有 522種不同類型的 侏儒癥存在。 1. 胰腺的分泌細胞： α 細胞分泌胰高血糖素 β 細胞分泌胰島素 δ 細胞分泌生長抑素 PP細胞分泌胰多肽 以上細胞精確的分化和發(fā)育過程是由特異性轉(zhuǎn)錄因子控制的基因時空差異性表達所致。第五章 內(nèi)分泌及代謝疾病的分子機制 內(nèi)分泌系統(tǒng)由分泌各種微量化學(xué)物質(zhì) —— 激素的 不同細胞群（內(nèi)分泌腺）構(gòu)成。 （二） 胰腺發(fā)育相關(guān)基因 胰腺的發(fā)育過程不僅有內(nèi)分泌細胞與外分泌細胞，還有不同的內(nèi)分泌細胞群。 (SRP) 胰島素原 四、 內(nèi)分泌代謝疾病的分子生物學(xué)機制 1. 激素分子結(jié)構(gòu)和含量異常 原因： 1）基因（編碼區(qū)、調(diào)控區(qū)）突變 → mRNA、 蛋白質(zhì)改變 2） 特異性轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子異常 3） 激素分泌相關(guān)因子異常 2.
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