20xx年醫(yī)學(xué)專題—動脈血栓形成的危害性-文庫吧資料
2024-11-17 22:19本頁面
【正文】 增加大出血的發(fā)生率。延長延長 (y225。應(yīng)用逐漸代替了普通肝素。 低分子肝素低分子肝素 分子量為分子量為 40006500 生物生物 (shēngw249。nch225。n)比較低分子肝素 普通肝素第三十五 頁 ，共六十 頁 。低分子肝素與普通低分子肝素與普通 (pǔtōng)肝素的比較肝素的比較l 均顯示皮下 enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生l FRIC和 FRAXIS兩試驗是中性結(jié)果 (jiē guǒ)l 皮下應(yīng)用的低分子肝素與 APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較，在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素ESSENCE和 TIMI11B試驗 (sh236。n)設(shè)計比較(bǐji224。)與安慰劑的比較與安慰劑的比較FRISC和 FRISC II 兩試驗 (sh236。)血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風(fēng)險風(fēng)險大于獲益第三十三 頁 ，共六十 頁 。)閉塞 (b236。ng)的比較斑塊破裂 (p242。)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；? 溶栓療法對富血小板血栓效果欠佳；? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；第三十二 頁 ，共六十 頁 。UP溶栓效果 (xi224。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征控制危險 (wēixiǎn)因素高血壓血脂紊亂(wěnlu224。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征抗缺血硝酸(xiāo suān)酯類?阻滯劑鈣拮抗劑？第三十 頁 ，共六十 頁 。n)抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗血小板抗凝抗凝第二十九 頁 ，共六十 頁 。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征抗 栓 肝素 (ɡān s249。第二十八 頁 ，共六十 頁 。ch233。ng)機(jī)制l 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ ADP）是引起血小板聚集的重要物質(zhì)， ADP可作用于 血小板細(xì)胞膜 受體， 可以引起大量的內(nèi)原性 ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、 5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集?？寡“逅幬锏淖饔?(zu242。i)，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負(fù)面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使 MI發(fā)生增加。i d224。UP和非和非 ST抬高抬高 ACS不主張不主張 (zhǔzhāng)溶栓溶栓治療治療 因 UP和非 ST抬高的心梗僅 40% 有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓 , 溶栓可能無效。x236。)）憂于急診介入治療第二十五 頁 ，共六十 頁 。li225。90分鐘分鐘 再通率再通率Patency (%)UK+iv heparin SK+IV heparin RtPA RtPA(N=293) (N=283) (N=292) (N=299)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI 2TIMI 3 100mg 50mg第二十四 頁 ，共六十 頁 。)15 mg，繼之在 30 分鐘內(nèi)靜脈滴注 50 mg，再在 60 分鐘內(nèi)靜脈滴注 35 mg。i zh249。)的使用方法l 重組組織型纖溶酶原激活劑（ rt－ PA）l 國際給藥法 100mg 首先靜脈注射 (j236。nɡ zǔ)鏈激酶： （ SK） 建議 150萬 U于 1小時內(nèi)靜脈滴注，第二十二 頁 ，共六十 頁 。溶栓劑的使用溶栓劑的使用 (shǐy242。nɡ zǔ)組織纖溶酶原激活劑（ rtPA） 直接和間接的作用在纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶而起作用，使血栓中的 纖維蛋白溶解血管再通。o)l 早期溶栓治療的目的 快速、充分、持續(xù)的l 再通梗死相關(guān)動脈，恢復(fù) 冠脈血流，最大限度的降低死亡率。AMI的 溶栓治療 (zh236。ngs232。x236。第十九 頁 ，共六十 頁 。ng)、心肌 纖維化、 心律失常、猝死。易損心肌 (xīnjī)l 缺血性易損心?。? 如冠心病心肌缺血、 OMI、心肌炎癥
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