20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-文庫吧資料
2024-11-16 06:14本頁面
【正文】 ，不如簡(jiǎn)單的心理智能測(cè)試有效(yǒuxi224。,（三）誘發(fā)電位：據(jù)刺激的不同，可分為VEP、AEP和SEP?；杳詴r(shí)兩側(cè)同時(shí)出現(xiàn)對(duì)稱的高波幅δ波。 （二）腦電圖檢查 腦電圖不僅有診斷價(jià)值，且有一定的預(yù)后意義。在急性肝衰竭所致(suǒ zh236。tā)檢查,（一）血氨 空腹動(dòng)脈血氨比較穩(wěn)定可靠。,第二十一頁，共三十四頁。,第二十頁，共三十四頁。 腦電圖明顯異常。錐 體索征常呈陽性，腦電圖有異常波形。撲翼樣震顫仍可引出。 zhǒnɡ)神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí) 間，患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。,第十九頁，共三十四頁。此期撲翼樣震顫存在，腦電 圖有特征性異常。,分 期,一期(yī qī)（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失 常，可有撲翼（擊）樣震顫，腦電 圖多數(shù)正常 二期（昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障 礙、行為失常為主。,臨床表現(xiàn),據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神(jīngsh233。n)大腦和小腦以及皮質(zhì)下組織的原漿性星形細(xì)胞肥大或增多，病程長(zhǎng)者大腦皮質(zhì)變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮質(zhì)深部有片狀壞死，小腦和基底部也可受累。,第十六頁，共三十四頁。ng)假性遞質(zhì)。,（五）氨基酸代謝不平衡學(xué)說 芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少，二組氨基酸竟?fàn)幣懦馔ㄟ^血腦屏障，進(jìn)入大腦，進(jìn)入腦中的芳香族氨基酸增多可進(jìn)一步形成(x237。njīng)傳導(dǎo)抑制。njīng)遞質(zhì)，能促進(jìn)氯離子傳導(dǎo)進(jìn)入突觸后神經(jīng)(sh233。,第十四頁，共三十四頁。當(dāng)它們被腦細(xì)胞攝取并取代突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)(chu225。羥化酶作用形成223。,（三）假性神經(jīng)遞質(zhì) 中樞興奮遞質(zhì)有多巴胺、去甲腎上腺素、已酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸。)均能引起意識(shí)障礙。,（二）胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié) 同毒性作用 甲基硫醇是蛋氨酸在腸道分解產(chǎn)生，它和其衍生物二甲基亞砜對(duì)動(dòng)物(d242。氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。一般認(rèn)為氨對(duì)大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低，導(dǎo)致腦細(xì)胞能量供應(yīng)(gōngy236。,4.氨對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。)大腦和呼吸中樞造成缺氧。 （7）其他：鎮(zhèn)靜催眠可直接抑制(y236。,（4）便秘：毒物與腸接觸時(shí)間延長(zhǎng)利于吸收 （5）感染：增加組織分解產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。 （3）低血容量與缺氧：可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，血氨增高。)能影響血氨進(jìn)入腦組織的量，和（或）改變腦組織對(duì)氨的敏感性。ng d,第九頁，共三十四頁。在肝功能衰竭時(shí)，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時(shí)，腸道的氨未經(jīng)肝臟(gānz224。,第
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